Đây là bệnh viêm da thần kinh (tên tiếng Anh: neurodermatitis, hay còn gọi là lichen simplex chronicus) - một rối loạn da liễu mãn tính được đặc trưng bởi quá trình ngứa - cào kéo dài, dẫn đến các thay đổi về cấu trúc da. Khác với bệnh Zona thần kinh nha ae. Bệnh này là kết quả của những tương tác phức tạp giữa hệ thần kinh, hệ miễn dịch và các yếu tố tâm lý - cảm xúc lên da, tạo nên một mô hình bệnh sinh đa chiều.

1. Định nghĩa

Viêm da thần kinh, về bản chất, là một rối loạn da khu trú, mãn tính, thuộc nhóm các bệnh da phản ứng (reactive dermatosis - tức là những tình trạng da xuất hiện do phản ứng viêm không đặc hiệu trước các tác nhân kích thích, có thể kể đến như nhiễm trùng, thuốc hoặc chấn thương). Viêm da thần kinh được định nghĩa bởi sự hiện diện của một hoặc nhiều mảng da bị biến đổi thứ phát do hành vi cào gãi hoặc chà xát lặp đi lặp lại.

Động lực chính và là triệu chứng khởi nguồn không thể thiếu của tình trạng này là ngứa. Đặc điểm của cơn ngứa trong viêm da thần kinh là dữ dội, thường có tính chất kịch phát (paroxysmal - đột ngột diễn ra ở mức độ cực kỳ nghiêm trọng) và có xu hướng tăng nặng khi bệnh nhân thư giãn (ngộ heng), buồn chán, căng thẳng tâm lý hoặc đặc biệt là vào ban đêm, gây rối loạn giấc ngủ đáng kể.

Cường độ ngứa này thường thúc đẩy một vòng luẩn quẩn không ngừng: ngứa dẫn đến gãi, gãi gây tổn thương và viêm, làm trầm trọng thêm cảm giác ngứa, từ đó dẫn đến các biểu hiện thực thể đặc trưng trên da (như dày da, tăng sắc tố và biến đổi đặc trưng của biểu bì).

2. Dịch tễ học

Nghiên cứu cho thấy viêm da thần kinh ảnh hưởng đến khoảng 12% dân số Mỹ, với tỷ lệ cao hơn ở phụ nữ (tỷ lệ khoảng 2:1 so với nam giới) và hay gặp ở độ tuổi từ 30 - 50. Những người có tiền sử gia đình mắc chàm, viêm da tiếp xúc hoặc các rối loạn tâm lý như lo âu, rối loạn ám ảnh cưỡng chế (Obsessive-Compulsive Disorder - OCD) có nguy cơ cao hơn.

Một số bên còn đề cập đến các đặc điểm tính cách như kỹ năng xã hội kém, thiếu linh hoạt, sợ đau hoặc tránh đau… nhưng mối liên hệ này vẫn còn tranh cãi và không tìm thấy sự kết nối rõ ràng.

3. Cơ chế bệnh sinh và diễn tiến bệnh

Mặc dù cũng là “viêm da”, nhưng cơ chế bệnh sinh của viêm da thần kinh khác nhiều so với viêm da tiếp xúc hay viêm da dị ứng. Ở bệnh này, thần kinh sẽ là yếu tố khơi mào - bao gồm sự tăng nhạy cảm của các sợi thần kinh cảm giác, các chất trung gian thần kinh và phản ứng viêm cấp tính cho đến mãn tính, cùng với những rối loạn về hàng rào bảo vệ da.

a. Yếu tố khởi đầu: Đường dẫn thần kinh và hệ thống thần kinh-nội tiết gặp vấn đề

Các yếu tố tâm lý - đặc biệt là căng thẳng - là những chất xúc tác không thể xem nhẹ. Khi bị tác động, hệ thống thần kinh trung ương khởi động một loạt các phản ứng nội tiết, dẫn đến việc giải phóng các chất trung gian thần kinh qua sợi thần kinh ngoại biên. Các tín hiệu như substance P, calcitonin gene-related peptide (CGRP) và neuropeptide Y được xem là đội “truyền tin” chủ chốt, chuyển tải thông tin từ trung tâm xuống các vùng da bị kích thích.

  • Substance P: Được sản sinh chủ yếu bởi các neuron cảm giác (loại tế bào truyền tin chuyên dụng thông qua các tín hiệu điện) và có vai trò kích hoạt các thụ thể trên nhiều loại tế bào, bao gồm các tế bào biểu bì và các tế bào miễn dịch. Khi liên kết với thụ thể này, substance P không chỉ gây ra cảm giác ngứa trực tiếp mà còn làm tăng tính thấm của các mạch máu, từ đó tạo điều kiện cho tế bào miễn dịch và các phân tử cytokine xâm nhập vào vị trí viêm.
  • Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP): Một chất trung gian khác, có tác dụng giãn mạch và tham gia vào việc truyền tải tín hiệu dẫn đến viêm cục bộ. Sự giải phóng của CGRP từ các sợi thần kinh ngoại biên giúp kích hoạt các cơ chế tái tạo và phục hồi tổn thương da, đồng thời tăng cường phản ứng viêm qua việc làm thay đổi sự hoạt động của các tế bào miễn dịch như tế bào mast.
  • Neuropeptide Y: Một thành phần quan trọng khác được giải phóng trong các tình trạng căng thẳng. Dù vai trò của nó trong cơ chế gây ngứa còn mang tính hỗ trợ, nhưng bằng cách điều tiết phản ứng của hệ thống nội tiết và miễn dịch, neuropeptide Y góp phần củng cố sự liên kết giữa tâm lý và bệnh lý về da.

→ Điều này đồng nghĩa với việc căng thẳng tâm lý không chỉ là kích thích ban đầu mà còn là động lực thúc đẩy toàn bộ quá trình viêm và ngứa.

Quá trình này không chỉ ảnh hưởng trực tiếp đến các thụ thể cảm giác mà còn tác động ngược về các tế bào miễn dịch qua cơ chế phản hồi thần kinh - miễn dịch (neuro-immunomodulation), kích hoạt sự sản sinh của các cytokine gây viêm như IL-31, có vai trò thúc đẩy cảm giác ngứa.

b. Rối loạn hàng rào bảo vệ da và biến đổi miễn dịch do viêm và gãi kéo dài

Bên cạnh yếu tố thần kinh, sự tổn thương hàng rào bảo vệ da có vai trò quyết định trong quá trình bệnh sinh của viêm da thần kinh. Do sự lặp liên tục giữa các trạng thái ngứa-cào-viêm, sự thay đổi về cấu trúc của lớp biểu bì sẽ dần biến chuyển rõ qua hiện tượng tăng sản keratin (hyperkeratosis) và dày lên bất thường (acanthosis). Khi hệ thống tái tạo của tế bào da rơi vào tình trạng “chạy nhanh không kiểm soát”, kết quả là lớp sừng trở nên dày và mất đi tính linh hoạt cần thiết để duy trì tính toàn vẹn của hàng rào bảo vệ.

Tăng sản keratin (Hyperkeratosis): Việc tăng sản xuất keratin dẫn đến một lớp sừng dày đặc, vốn không chỉ làm bề mặt da trở nên “xù xì” hơn mà còn gây nên các gãy nứt trên bề mặt, làm giảm khả năng duy trì độ ẩm và chức năng bảo vệ chống lại các tác nhân bên ngoài.

Tăng sản lớp biểu bì (Acanthosis): Sự dày lên bất thường của biểu bì thể hiện sự tăng sinh tế bào không đồng bộ, tạo ra các vùng da bất thường với cấu trúc phân chia không bình thường, góp phần vào sự kém hiệu quả của hàng rào da.

Sự tổn thương hàng rào da không chỉ là dấu hiệu của một quá trình bệnh lý mà còn là bước đệm quan trọng kích hoạt các phản ứng miễn dịch. Khi hàng rào bảo vệ bị suy yếu, các yếu tố môi trường như vi khuẩn, dị nguyên hay các tác nhân kích thích cơ học có thể dễ dàng xâm nhập, từ đó kích hoạt các tế bào da và tạo ra một loạt các phản ứng viêm:

  • Kích hoạt tế bào da: Tế bào sừng trở nên “cởi mở” hơn để phản ứng với tác nhân ngoại lai. Khi chúng bị kích thích, các tế bào sừng giải phóng các tín hiệu “báo động” (cytokine và chemokine). Các tín hiệu này giúp truyền đạt thông tin viêm cho các tế bào miễn dịch lân cận.
  • Thu hút và kích hoạt các tế bào miễn dịch: Dòng thông tin từ các cytokine (như TNF-α, IL-1β và IL-6) giúp thu hút các tế bào lympho T, tế bào mast và đại thực bào đến vùng bị tổn thương. Quá trình này không chỉ tạo ra một môi trường viêm mà còn nâng cao khả năng “nhận diện” và phản ứng của hệ thống miễn dịch với các tác nhân gây hại.

Khi các tế bào miễn dịch được kích hoạt, chúng phát hành thêm nhiều các chất trung gian gây viêm (cytokine, chemokine, prostaglandin hay histamin), qua đó không chỉ duy trì phản ứng viêm mà còn có thể tác động ngược lại lên các sợi thần kinh, hoàn thiện một vòng phản hồi tự duy trì giữa các yếu tố miễn dịch và thần kinh.

c. Ngứa - cào - ngứa: Vòng lặp không hồi kết

Một trong những mô hình đặc trưng của viêm da thần kinh là vòng lặp ngứa - cào - ngứa. Cơ chế này bắt đầu khi các tác nhân kích thích ban đầu (có thể là stress, kích ứng cơ học hoặc yếu tố nội tiết) gây ra cảm giác ngứa. Đáp ứng gần như bản năng đối với cảm giác ngứa là hành động cào hoặc gãi. Hành động này mang lại sự giảm ngứa tạm thời do kích thích các thụ thể đau, tạm thời “lấn át” tín hiệu ngứa.

Tuy nhiên, đây chính là mắt xích quan trọng duy trì vòng lặp:

  • Tổn thương vật lý: Cào gãi gây tổn thương lớp biểu bì, phá vỡ hàng rào bảo vệ tự nhiên của da. Điều này làm da dễ bị mất nước, dễ bị xâm nhập bởi vi khuẩn và các chất kích ứng từ môi trường.
  • Kích thích giải phóng chất trung gian hóa học: Hành động cào xát cơ học kích thích các tế bào sừng, tế bào mast và các đầu dây thần kinh giải phóng hàng loạt các chất trung gian gây viêm và ngứa như histamine, serotonin, prostaglandins, leukotriene, cytokine và các neuropeptide.

Và thế là, ngứa nên cào - cào lại gây ngứa - xong ngứa rồi lại cào… không hồi kết.

4. Biểu hiện lâm sàng

a. Sự liken hóa (Lichenification): Biểu hiện quan trọng nhất

Biểu hiện lâm sàng đặc trưng nhất và là dấu hiệu nhận biết chính (pathognomonic sign) của viêm da thần kinh là sự liken hóa.

Đây là tình trạng da dày lên rõ rệt do sự tăng sản của lớp biểu bì (acanthosis) và lan đến cả trung bì nông (papillary dermal fibrosis), nhằm đáp ứng với kích thích cơ học mãn tính - chính là việc cào gãi.

Quan sát kỹ một mảng liken hóa điển hình cho thấy:

  • Bề mặt: Da mất đi sự mềm mại tự nhiên, trở nên khô, cứng, thô ráp, thường được mô tả giống như "da thuộc".
  • Các đường vân da: Trở nên hằn sâu và nổi rõ một cách bất thường, tạo thành các hình vuông hoặc đa giác nhỏ liền kề, làm nổi bật cấu trúc bề mặt da.
  • Giới hạn: Mảng tổn thương thường có ranh giới rất rõ với vùng da lành xung quanh.
  • Hình dạng và kích thước: Thường có hình oval, tròn hoặc dải dài (linear), kích thước thay đổi từ vài centimet đến các mảng lớn hơn 10 - 15 centimet.

Lưu ý: Tổn thương liken hóa một khi đã hình thành thì rất ổn định và khó tự thoái lui.

b. Các dấu hiệu lâm sàng đi kèm

Ngoài liken hóa, trên hoặc xung quanh mảng tổn thương chính thường xuất hiện các dấu hiệu khác, phản ánh tình trạng viêm và hành vi cào gãi:

  • Thay đổi sắc tố: Tăng sắc tố sau viêm (post-inflammatory hyperpigmentation) là hiện tượng rất thường gặp, làm cho vùng da bệnh có màu nâu, xám hoặc sẫm đen hơn da bình thường, đặc biệt rõ ở người có làn da sẫm màu. Giảm sắc tố (hypopigmentation) ít gặp hơn nhưng cũng có thể xảy ra.
  • Vết trầy xước (Excoriations): Các vết xước thẳng hoặc cong, nông hoặc sâu, là bằng chứng trực tiếp của việc gãi và thường hiện diện trên bề mặt hoặc rìa mảng liken hóa.
  • Vảy (scale) và vảy tiết (crust): Có thể có vảy da khô trên bề mặt. Khi có trầy xước chảy dịch hoặc nhiễm trùng thứ phát, có thể xuất hiện vảy tiết màu vàng mật (hemorrhagic or serous crusting).
  • Đỏ da (Erythema): Nền da có thể đỏ nhẹ, đặc biệt ở rìa tổn thương hoặc trong các đợt bùng phát cấp tính.

c. Phân bố vị trí của các tổn thương

Sự phân bố của các tổn thương viêm da thần kinh có tính chọn lọc cao, ưu tiên xuất hiện ở những vùng da mà bệnh nhân có thể dễ dàng tiếp cận để gãi hoặc chà xát. Thông thường, bệnh chỉ biểu hiện ở một hoặc một vài vị trí và không đối xứng (asymmetrical).

Các vị trí điển hình bao gồm: Gáy và phía sau cổ; Mặt duỗi cẳng tay, gần cổ tay; Mặt trước dưới cẳng chân và mắt cá chân; Da đầu; Vùng sinh dục: Bìu hoặc âm hộ; Vùng quanh hậu môn; Đùi trên.

5. Biến chứng

Vòng lặp không hồi kết của viêm da thần kinh dẫn đến những biến chứng sâu sắc và kéo dài trên da và hệ thần kinh - miễn dịch:

Nhiễm trùng thứ phát: Do có tổn thương hàng rào da, nhiễm trùng thứ phát bởi vi khuẩn (thường là Staphylococcus aureus) hoặc vi nấm (tiêu biểu có Candidas hoặc Malassezia) là một biến chứng tiềm ẩn, cần được nhận biết và điều trị kịp thời. Hơn nữa, việc nhiễm trùng thứ phát còn có thể kích hoạt phản ứng viêm da cơ địa ở những vùng da lân cận.

Thay đổi cấu trúc thần kinh: Các sợi thần kinh cảm giác trong da có thể tăng sinh hoặc thay đổi hình thái, trở nên nhạy cảm hơn với các kích thích (hiện tượng tăng cảm - hyperesthesia) hoặc dị cảm (alloknesis - tức là cảm thấy ngứa với những kích thích vốn không gây ngứa).

Rối loạn điều hòa thần kinh - miễn dịch: Sự tương tác liên tục giữa hệ thần kinh và hệ miễn dịch tại da bị rối loạn, tạo điều kiện cho tình trạng viêm và ngứa mãn tính kéo dài.

Kháng trị và tái phát: Vòng lặp này làm giảm đáp ứng với các phương pháp điều trị thông thường (như kem bôi corticosteroid). Ngay cả khi yếu tố kích thích ban đầu được loại bỏ, cơ chế tự duy trì này vẫn có thể tiếp tục hoạt động, khiến bệnh rất dễ tái phát. Nó cũng tạo ra một "thói quen" cào gãi mà bệnh nhân khó kiểm soát, ngay cả khi không còn ngứa nhiều.

6. Chẩn đoán chuyên sâu

Thông thường, sự kết hợp giữa bệnh sử ngứa mãn tính khu trú và phát hiện mảng liken hóa điển hình thường đủ để đưa ra chẩn đoán lâm sàng sơ bộ với độ tin cậy cao. Nhưng không phải lúc nào đặc điểm lâm sàng cũng rõ ràng.

a. Sinh thiết da (skin biopsy): Xác định mô bệnh học và loại trừ bệnh lý khác

Thế nhưng, vẫn có những lúc kết quả chẩn đoán lâm sàng không chắc chắn, tổn thương có biểu hiện không điển hình (VD: loét, sùi, nghi ngờ ác tính hóa) hoặc không đáp ứng với điều trị chuẩn. Lúc đó, sinh thiết da từ rìa hoặc trung tâm mảng tổn thương sẽ là công cụ chẩn đoán chuyên sâu quan trọng nhất.

Mục đích chính của sinh thiết thường để loại trừ các bệnh lý khác có biểu hiện lâm sàng tương tự, chẳng hạn như vảy nến, nấm da (đặc biệt là thể dày sừng), viêm da tiếp xúc dị ứng mãn tính, bệnh Bowen (ung thư biểu mô tế bào gai tại chỗ), hoặc u lympho tế bào T tại da (mycosis fungoides).

b. Xét nghiệm áp da (patch testing): Xác định yếu tố góp phần gây dị ứng

Trong một số trường hợp, đặc biệt khi nghi ngờ có yếu tố viêm da tiếp xúc dị ứng đóng vai trò khởi phát hoặc làm nặng thêm tình trạng ngứa và viêm, xét nghiệm áp da (patch test) có thể được chỉ định.

Kỹ thuật này giúp xác định các dị nguyên tiếp xúc tiềm ẩn (VD: kim loại như niken trong trang sức hoặc khuy quần áo, hương liệu, chất bảo quản trong mỹ phẩm hoặc thuốc bôi, thành phần trong thuốc nhuộm tóc, cao su...) mà bệnh nhân có thể bị dị ứng.

Mặc dù viêm da tiếp xúc dị ứng là một bệnh lý riêng biệt, việc xác định và tránh các dị nguyên liên quan có thể giúp giảm ngứa và cải thiện tình trạng viêm da thần kinh ở những bệnh nhân nhạy cảm. Patch test không dùng để chẩn đoán viêm da thần kinh mà để tìm yếu tố góp phần hoặc bệnh đi kèm.

c. Các xét nghiệm vi sinh: Loại trừ nhiễm trùng thứ phát hoặc nguyên phát

Do hàng rào da bị tổn thương do cào gãi mãn tính, nhiễm trùng thứ phát là một biến chứng thường gặp.

Nhuộm Gram và nuôi cấy vi khuẩn (Bacterial culture and sensitivity): Được thực hiện trên mẫu dịch tiết hoặc mảnh mô từ vùng da nghi ngờ nhiễm trùng (có mủ, vảy tiết vàng mật, sưng đỏ tăng) để xác định tác nhân gây bệnh (thường là Staphylococcus aureus hoặc Streptococcus pyogenes) và lựa chọn kháng sinh phù hợp.

Soi tươi tìm nấm (KOH preparation) và nuôi cấy nấm (Fungal culture): Cần thiết khi tổn thương có biểu hiện nghi ngờ nấm da (ví dụ: bờ tổn thương nổi cao, có vảy, hình vòng) hoặc để loại trừ nấm là nguyên nhân gây dày sừng, đặc biệt ở các vị trí như bẹn hoặc chân.

d. Soi da (dermoscopy): Công cụ hỗ trợ quan sát không xâm lấn

Soi da (dermoscopy) là một kỹ thuật không xâm lấn, sử dụng kính hiển vi bề mặt da, ngày càng được ứng dụng trong đánh giá các bệnh da viêm. Mặc dù chưa có các tiêu chuẩn dermoscopy được chuẩn hóa và công nhận rộng rãi cho viêm da thần kinh, một số đặc điểm có thể được quan sát và hỗ trợ chẩn đoán phân biệt:

  • Các đường vân da nổi rõ tương ứng với hình ảnh lâm sàng.
  • Các vùng trắng đục hoặc trắng vàng liên quan đến tăng sừng.
  • Các chấm hoặc mạch máu cuộn lại thành dạng cầu (glomerular vessels) không đều có thể thấy, nhưng thường không điển hình.
  • Sự hiện diện của các vết xước tuyến tính (tức là vết thương xếp thành các đường thẳng song song, có cùng một phương hay thậm chí một hướng).

Vai trò chính của việc soi da trong trường hợp nghi ngờ viêm da thần kinh hiện nay chủ yếu là giúp loại trừ các tổn thương ác tính (như ung thư biểu mô tế bào đáy, ung thư biểu mô tế bào gai) hoặc các bệnh viêm da khác có dấu hiệu dermoscopy đặc trưng hơn (như vảy nến).

7. Phương pháp điều trị chuyên biệt và kiểm soát

Mục tiêu điều trị hàng đầu và cốt lõi đối với viêm da thần kinh là phá vỡ vòng luẩn quẩn ngứa - cào - ngứa một cách hiệu quả và bền vững. Do cơ chế bệnh sinh phức tạp liên quan đến cả yếu tố viêm, thần kinh và hành vi, việc quản lý thành công viêm da thần kinh đòi hỏi một chiến lược điều trị đa mô thức, cá thể hóa, kết hợp các biện pháp dược lý để kiểm soát triệu chứng cấp tính (ngứa, viêm) với các phương pháp không dược lý nhằm phục hồi hàng rào da, thay đổi hành vi cào gãi và giải quyết các yếu tố góp phần (stress, dị ứng).

#Noted: Trang không phải là bác sĩ. Các thông tin mà Trang tổng hợp dưới đây chỉ mang tính chất cung cấp thông tin. Ae lưu ý, phải luôn luôn theo sát sự hướng dẫn và kê đơn của bác sĩ mỗi khi đụng đến thuốc men ha.

a. Liệu pháp dược lý tại chỗ chủ lực: Corticosteroid hoạt lực mạnh

Nền tảng của điều trị dược lý cho các mảng liken hóa dày là sử dụng corticosteroid bôi tại chỗ có hoạt lực mạnh hoặc rất mạnh (VD: Clobetasol propionate 0.05%, Betamethasone dipropionate 0.05% dạng thuốc mỡ). Các thuốc này có tác dụng chống viêm, chống tăng sinh và giảm ngứa mạnh mẽ.

Thường được chỉ định bôi 1-2 lần/ ngày trong một khoảng thời gian giới hạn (thường 2 - 4 tuần) để kiểm soát giai đoạn cấp.

Kỹ thuật băng bịt (occlusion) bằng màng nhựa hoặc băng hydrocolloid (chung chất liệu với các miếng dán mụn để qua đêm) sau khi bôi thuốc có thể được áp dụng trong vài giờ đến qua đêm để tăng cường đáng kể sự thẩm thấu và hiệu quả của corticosteroid vào các tổn thương rất dày, nhưng cũng làm tăng nguy cơ tác dụng phụ tại chỗ (teo da, vân da, giãn mạch).

Cần giảm dần liều hoặc chuyển sang thuốc yếu hơn/ điều trị cách quãng khi tổn thương cải thiện để hạn chế tác dụng phụ.

b. Các lựa chọn tại chỗ thay thế và bổ sung

Để tránh tác dụng phụ của việc sử dụng corticosteroid kéo dài hoặc khi điều trị các vùng da nhạy cảm (mặt, nếp gấp), các liệu pháp thay thế và bổ sung đóng vai trò quan trọng:

Thuốc ức chế Calcineurin tại chỗ (Topical Calcineurin Inhibitors - TCI): Tacrolimus (0.03%, 0.1%) và Pimecrolimus (1%) là các thuốc điều hòa miễn dịch không steroid, hiệu quả trong giảm viêm và ngứa, đặc biệt phù hợp cho điều trị duy trì hoặc các vùng da mỏng.

Các thuốc bôi giảm ngứa tại chỗ khác:

  • Pramoxine: Chất gây tê bề mặt.
  • Menthol, Camphor: Tạo cảm giác mát lạnh, làm phân tâm cảm giác ngứa.
  • Capsaicin: Chiết xuất từ ớt, làm cạn kiệt tín hiệu substance P (neuropeptide gây ngứa) tại đầu dây thần kinh cảm giác sau một thời gian sử dụng (có thể gây cảm giác bỏng rát ban đầu).
  • Doxepin 5% cream: Thuốc chống trầm cảm có đặc tính kháng histamine mạnh, hiệu quả giảm ngứa tại chỗ.

c. Tiêm corticosteroid vào trong tổn thương (Intralesional Corticosteroids - ILCS)

Đối với các mảng viêm da thần kinh rất dày, khu trú và kháng trị với các liệu pháp bôi tại chỗ, tiêm corticosteroid trực tiếp vào tổn thương (thường là Triamcinolone Acetonide, nồng độ 5-10 mg/mL) là một phương pháp điều trị chuyên biệt và hiệu quả cao.

Thuốc được tiêm vào lớp trung bì của mảng tổn thương bằng kim nhỏ, giúp đưa nồng độ thuốc cao đến đúng vị trí tác động, làm giảm viêm và teo mô dày sừng nhanh chóng.

Cần tiêm cẩn thận để tránh tiêm quá nhiều hoặc quá nông gây teo da hoặc mất sắc tố quá mức. Thường cần lặp lại sau 4-6 tuần nếu cần.

d. Quang trị liệu (Phototherapy)

Khi tổn thương lan tỏa, đa ổ hoặc kháng trị với các phương pháp tại chỗ và tiêm trong tổn thương, quang trị liệu có thể được cân nhắc:

UVB dải hẹp (Narrowband UVB - NBUVB): Là lựa chọn ưu tiên do hiệu quả và tính an toàn tương đối. Cơ chế tác động bao gồm điều hòa miễn dịch và có thể ảnh hưởng trực tiếp đến các dây thần kinh cảm giác ở da.

PUVA (UVA + Psoralen - một chất gây hiệu ứng quang độc, nâng tính “độc” của tia UVA): Hiệu quả nhưng có nhiều tác dụng phụ tiềm ẩn hơn (buồn nôn, nguy cơ ung thư da dài hạn) và ít được sử dụng hơn NBUVB cho viêm da thần kinh hiện nay. Liệu trình thường bao gồm 2-3 buổi/tuần trong vài tuần đến vài tháng.

e. Các liệu pháp toàn thân (Systemic Therapies): Chỉ định hạn chế

Việc sử dụng thuốc toàn thân thường được dành riêng cho các trường hợp viêm da thần kinh rất nặng, lan rộng, kháng trị hoàn toàn với các biện pháp khác hoặc khi ngứa gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng sống và giấc ngủ mà không thể kiểm soát bằng thuốc bôi/ tiêm:

Kháng histamine uống: Các thuốc kháng histamine thế hệ 1 có tác dụng an thần (Hydroxyzine, Diphenhydramine, Chlorpheniramine) thường được ưu tiên sử dụng vào buổi tối để giúp giảm ngứa và cải thiện giấc ngủ. Kháng histamine thế hệ 2 ít hiệu quả hơn đối với ngứa do viêm da thần kinh.

Thuốc tác động thần kinh:

  • Doxepin uống (liều thấp): Thuốc chống trầm cảm với đặc tính kháng histamine mạnh.
  • Gabapentin, Pregabalin: Thuốc chống động kinh, có hiệu quả đối với ngứa có nguồn gốc thần kinh, đôi khi được sử dụng trong viêm da thần kinh kháng trị.
  • Thuốc ức chế miễn dịch/ sinh học: Các thuốc như Cyclosporine, Methotrexate, Azathioprine hoặc các thuốc sinh học (VD: Dupilumab - kháng tín hiệu viêm IL-4/IL-13, chủ yếu dùng cho viêm da cơ địa nặng) được chỉ định chỉ riêng cho viêm da thần kinh lan rộng, đan xen với nhiều bệnh khác.
  • Các thuốc mới nhắm đích ngứa: Các thuốc ức chế JAK (JAK inhibitors) đường uống hoặc thuốc đối kháng thụ thể Neurokinin-1 (NK-1R antagonist như Aprepitant) đang cho thấy tiềm năng trong điều trị ngứa mãn tính kháng trị, nhưng vai trò cụ thể trong viêm da thần kinh đơn thuần vẫn cần nhiều nghiên cứu hơn.

f. Kiểm soát không dược lý và hành vi

Các biện pháp không liên quan đến thuốc cũng đóng vai trò cực kỳ quan trọng và cần được thực hiện song song:

  • Bảo vệ da và tăng cường hàng rào: Sử dụng chất làm mềm da (emollients) thường xuyên và hào phóng để giữ ẩm, phục hồi hàng rào bảo vệ da.
  • Băng bịt bảo vệ: Sử dụng băng hydrocolloid, băng tẩm kẽm oxide hoặc đơn giản là gạc và băng dính có thể tạo ra một rào cản vật lý ngăn chặn việc gãi, đồng thời giúp giữ thuốc bôi và độ ẩm. Cắt ngắn móng tay, đeo găng tay cotton vào ban đêm.
  • Thay đổi hành vi:

Liệu pháp nhận thức hành vi (Cognitive Behavioral Therapy - CBT): Giúp bệnh nhân nhận diện và thay đổi các suy nghĩ, cảm xúc và hành vi liên quan đến việc gãi.

Đào tạo đảo ngược thói quen (Habit Reversal Training - HRT): Kỹ thuật chuyên biệt giúp bệnh nhân nhận thức được hành vi gãi sắp xảy ra và thực hiện một hành động thay thế không gây hại.

Quản lý stress: Các kỹ thuật thư giãn, thiền, yoga có thể giúp giảm stress – một yếu tố thường làm LSC nặng thêm.

Tránh các yếu tố kích thích: Xác định và tránh các yếu tố môi trường hoặc tiếp xúc có thể gây ngứa hoặc kích ứng da (quần áo chật, len, hóa chất...).

8. Tương lai trong điều trị và nghiên cứu

Hướng tới tương lai, việc điều trị và nghiên cứu bệnh viêm da thần kinh được định hướng bởi nỗ lực giải mã sâu sắc hơn nữa cơ chế bệnh sinh phức tạp, đặc biệt là sự tương tác trong trục thần kinh - miễn dịch - da (neuro-immuno-cutaneous axis) và các yếu tố duy trì vòng luẩn quẩn ngứa-gãi đặc trưng. Nghiên cứu đang tập trung vào việc xác định vai trò cụ thể của các yếu tố chủ chốt trong việc khởi phát và duy trì tình trạng ngứa mãn tính cũng như hiện tượng liken hóa, bao gồm:

  • Các thụ thể thần kinh ngoại biên (như TRPV1, MRGPRs);
  • Các cytokine then chốt (như IL-31, IL-4, IL-13, TSLP);
  • Neuropeptide (như substance P, CGRP);
  • Sự thay đổi hệ vi sinh vật da.

Từ sự hiểu biết này, các liệu pháp đích mới hơn vẫn đang tiếp tục được phát triển, thử nghiệm và đánh giá, bao gồm:

  • Các thuốc sinh học nhắm vào thụ thể cytokine (ví dụ: kháng thể kháng IL-31Rα);
  • Các chất ức chế phân tử nhỏ như thuốc ức chế Janus kinase (JAK inhibitors) dùng tại chỗ hoặc toàn thân có khả năng điều hòa nhiều con đường tín hiệu viêm và ngứa;
  • Các thuốc đối kháng thụ thể neurokinin-1 (NK-1R antagonist);
  • Các phương pháp điều biến thần kinh tiên tiến.

Đồng thời, tương lai cũng hứa hẹn các phương pháp tiếp cận cá thể hóa dựa trên dấu ấn sinh học, công nghệ bào chế mới giúp tăng cường phân phối thuốc qua lớp da dày và sự tích hợp các công cụ sức khỏe kỹ thuật số để theo dõi hành vi gãi và hỗ trợ can thiệp hành vi, tất cả nhằm mục tiêu phá vỡ vòng lặp bệnh lý một cách hiệu quả hơn, an toàn hơn và đạt được sự kiểm soát bệnh lâu dài.

Thông tin liên hệ

Fanpage: https://www.facebook.com/latrang.co

Tiktok: https://www.tiktok.com/@latrang.co

Instagram: https://www.instagram.com/latrang.co/

Twins Skin Vietnam: https://www.facebook.com/twinsskin.vn

Trong Vietnam: https://www.facebook.com/profile.php?id=61568318274438

Bài viết được thực hiện bởi Là Trang và team cộng sự. Thuộc quyền sở hữu của Là Trang và group Đồng Điệu (Sống đơn thuần - Đẹp đơn giản). Đề nghị không sao chép dưới mọi hình thức khi chưa có sự đồng ý của tác giả.