Bệnh ấu trùng da di chuyển (cutaneous larva migrans - CLM)

1. Định nghĩa

Bệnh ấu trùng da di chuyển (cutaneous larva migrans - CLM), còn được gọi là bệnh "sâu bò" hoặc "eruption creeping" - một bệnh da ký sinh đặc trưng bởi tổn thương dạng ngoằn ngoèo, do ấu trùng giun móc động vật xâm nhập và di chuyển dưới da người gây nên.

2. Dịch tễ học

a. Sự phân bố địa lý và nguyên nhân của CLM

CLM là một vấn đề y tế toàn cầu, tuy nhiên, sự phân bố của nó không đồng đều mà tập trung chủ yếu ở các khu vực có khí hậu đặc thù. Bệnh này đặc biệt phổ biến ở các vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới. Cụ thể, các khu vực như Caribe, Trung Mỹ, Nam Mỹ, Đông Nam Á và một số phần của châu Phi được ghi nhận là những điểm nóng, nơi điều kiện khí hậu ấm và ẩm tạo môi trường lý tưởng cho ấu trùng giun móc phát triển mạnh.

b. Các nhóm đối tượng có nguy cơ cao nhiễm CLM

Mặc dù CLM có thể ảnh hưởng đến bất kỳ ai, không phân biệt tuổi tác hay giới tính, nguy cơ mắc bệnh lại cao hơn đáng kể ở những nhóm người có các hoạt động hoặc công việc đòi hỏi tiếp xúc trực tiếp với đất hoặc cát có khả năng bị ô nhiễm. Do đó, những người thường xuyên đi chân trần trên bãi biển, trẻ em chơi đùa trong cát, cũng như những người làm vườn và nông dân là các đối tượng có nguy cơ nhiễm bệnh cao nhất do thói quen sinh hoạt và tính chất công việc của họ.

c. Yếu tố môi trường và xã hội ảnh hưởng đến dịch tễ CLM

CLM cũng đồng thời chịu ảnh hưởng rõ rệt từ các yếu tố môi trường và xã hội.

Về mặt môi trường: Sự hiện diện của chó và mèo hoang - vật chủ chính mang giun móc, kết hợp với tình trạng vệ sinh kém ở một số khu vực chính là nguyên nhân quan trọng làm tăng mật độ ấu trùng gây bệnh trong đất và cát. Các địa điểm công cộng như bãi biển hay khu vực đất ẩm gần nơi động vật sinh sống trở thành những điểm lây nhiễm phổ biến.

Thêm vào đó, biến đổi khí hậu cũng đóng vai trò quan trọng, do không chỉ làm mở rộng phạm vi địa lý của bệnh mà còn kéo dài mùa lây nhiễm ở một số vùng do nhiệt độ ấm áp kéo dài hơn.

Về mặt xã hội: Các yếu tố kinh tế như sự thiếu hụt kiến thức về cách phòng ngừa bệnh hoặc hạn chế trong việc tiếp cận các phương tiện bảo hộ như giày dép, xà phòng… cũng góp phần làm tăng tỷ lệ mắc bệnh, đặc biệt là ở các cộng đồng có điều kiện kinh tế khó khăn.

3. Cơ chế bệnh sinh và diễn tiến bệnh

CLM là một bệnh da do nhiễm ký sinh trùng (parasite) thuộc nhóm giun móc ký sinh thuộc chi Ancylostoma, chủ yếu ký sinh ở động vật như chó và mèo. Hai loài phổ biến nhất gây CLM là Ancylostoma braziliense (giun móc chó, có thể đôi khi gặp trên mèo) và Ancylostoma caninum (giun móc mèo - hiếm hơn).

Vòng đời của chúng diễn ra theo thứ tự như sau:

Giai đoạn 1 (L1) - Trứng: Trứng được thải ra ngoài qua phân của vật chủ (chó hoặc mèo).

Giai đoạn 2 (L2) - Phát triển trong đất: Trong điều kiện ẩm ướt, trứng nở thành ấu trùng dạng non-infective (rhabditiform larvae) rồi phát triển thành ấu trùng dạng ký sinh (filariform larvae) có khả năng gây nhiễm.

Giai đoạn 3 (L3) - Nhiễm vật chủ: Ấu trùng giai đoạn nhiễm xâm nhập vào cơ thể vật chủ mới qua da (hoặc ít khi qua đường tiêu hóa).

Giai đoạn 4 (L4) - Phát triển thành giun trưởng thành: Sau khi xâm nhập, ấu trùng di cư đến ruột, phát triển thành giun trưởng thành và bắt đầu đẻ trứng, lặp lại chu trình.

Vậy thì, quá trình diễn tiến bệnh CLM sẽ bao gồm những bước nào?

a. Giai đoạn 1 (giai đoạn khởi đầu): Sự xâm nhập và kích hoạt miễn dịch bẩm sinh

Bệnh khởi phát khi ấu trùng giun móc giai đoạn 3 (L3), còn gọi là ấu trùng giai đoạn nhiễm (filariform larvae), tồn tại trong môi trường đất hoặc cát ẩm bị ô nhiễm (thường từ phân động vật), tiếp xúc trực tiếp và xâm nhập vào da người.

Sự xâm nhập này là một quá trình chủ động, đòi hỏi ấu trùng phải vượt qua hàng rào biểu bì. Ấu trùng sử dụng cả cơ chế cơ học (dùng cấu trúc miệng như "hàm" để đào hầm) và hóa học.

Quan trọng hơn cả là việc tiết ra các enzyme tiêu protein mạnh (proteolytic enzymes) như hyaluronidase và các protease khác từ ấu trùng. Các enzyme này có khả năng phân hủy các thành phần cấu trúc chính của da, bao gồm keratin ở lớp sừng, collagen, elastin, HA… trong ma trận ngoại bào của lớp biểu bì và trung bì nông, tạo đường cho ấu trùng xuyên qua.

Tổn thương mô do sự xâm nhập cơ học và ly giải enzyme này, cùng với sự hiện diện của các phân tử lạ trên bề mặt ấu trùng (thuật ngữ chuyên ngành gọi là Pathogen-Associated Molecular Pattern - tức PAMP, hay còn gọi là Mẫu phân tử liên quan đến mầm bệnh), ngay lập tức được nhận diện bởi các thụ thể nhận diện “đồ lạ” mang tên PRR (Pattern Recognition Receptor - nhóm thụ thể chuyên nhận diện các PAMP) trên các tế bào miễn dịch thường trú tại da (tế bào mast, đại thực bào), khởi động một chuỗi các đáp ứng miễn dịch bẩm sinh.

b. Giai đoạn 2: Sự huy động tế bào miễn dịch và phản ứng viêm cấp tính

Sự nhận diện ban đầu bởi các tế bào miễn dịch thường trú như tế bào mast và đại thực bào dẫn đến việc kích hoạt nhanh chóng các cơ chế miễn dịch bẩm sinh.

Tế bào mast giải phóng histamin và các chất trung gian tiền viêm, gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch (phù nề cục bộ) và kích thích thần kinh cảm giác (ngứa, đau).

Đại thực bào được kích hoạt giải phóng các cytokine tiền viêm (TNF-α, IL-1, IL-6) và chemokine, thu hút thêm các tế bào miễn dịch (như bạch cầu trung tính trong giai đoạn đầu) và khuếch đại phản ứng viêm tại chỗ.

Đồng thời, các tế bào biểu bì bị tổn thương do sự xâm nhập của ấu trùng có thể giải phóng các "alarmin" (hiểu nôm na là tín hiệu báo động) như IL-25, IL-33 và TSLP (Thymic Stromal Lymphopoietin).

c. Giai đoạn 3: Sự chuyển tiếp sang đáp ứng miễn dịch loại 2 (Th2)

Các tín hiệu ban đầu này, bao gồm các alarmin và bản chất của các kháng nguyên từ giun sán, đóng vai trò quan trọng trong việc định hướng đáp ứng miễn dịch theo hướng loại 2 (Th2), vốn là cơ chế phòng thủ hiệu quả chống lại các loại ký sinh trùng đa bào (như giun, sán, mạt, ve, cái ghẻ…)

Nguồn cytokine ban đầu: Các alarmin (IL-25, IL-33) có thể kích hoạt trực tiếp các tế bào lympho bẩm sinh loại 2 (Innate Lymphoid Cell type 2 - ILC2) thường trú trong da. ILC2 là nguồn cung cấp sớm và nhanh chóng các cytokine quan trọng như IL-5 và IL-13.

Ngoài ra, các tế bào khác như các bạch cầu ái kiềm (basophil) và tế bào mast cũng có thể đóng góp vào việc sản xuất IL-4 trong giai đoạn đầu.

Khởi động đáp ứng thích ứng: Song song đó, các tế bào trình diện kháng nguyên (Antigen Presenting Cell - APC), đặc biệt là tế bào tua (Dendritic Cell - DC), sau khi bắt giữ kháng nguyên từ ấu trùng và nhận các tín hiệu từ môi trường viêm (bao gồm cả IL-4 sơ khởi), sẽ di chuyển đến các hạch bạch huyết lân cận.

Tại đây, chúng trình diện kháng nguyên cho các tế bào T CD4+ chưa trưởng thành (naive T cell). Dưới sự ảnh hưởng của IL-4 và các tín hiệu khác đặc trưng cho nhiễm giun sán, các tế bào T chưa trưởng thành này sẽ biệt hóa thành tế bào T hỗ trợ loại 2 (T helper 2 - Th2 cell).

d. Giai đoạn 4: Vai trò chủ đạo của bạch cầu ái toan (eosinophil) được điều hòa bởi cytokine nhóm Th2

Bạch cầu ái toan là nhóm tế bào bạch cầu quan trọng nhất, được hệ miễn dịch “kêu gọi” để đối phó với các loại ký sinh trùng đa bào (như ve, rận, cái ghẻ, giun, sán…). Khi đáp ứng miễn dịch Th2 được thiết lập, các cytokine đặc trưng bắt đầu được sản xuất với số lượng lớn.

Trong đó, IL-5 đóng vai trò then chốt trong việc thúc đẩy sự sản xuất, biệt hóa, huy động (từ tủy xương ra máu và đến mô) và kéo dài đời sống của bạch cầu ái toan.

IL-4 và IL-13 cũng góp phần vào việc huy động bạch cầu ái toan thông qua việc kích thích các tế bào khác sản xuất “tín hiệu dẫn dụ bạch cầu” chemokine mang tên eotaxin (còn gọi là CCL5). Do đó, bạch cầu ái toan được chiêu mộ mạnh mẽ đến vùng da có ấu trùng di chuyển.

Khi tiếp cận ấu trùng, các bạch cầu ái toan giải phóng các protein “độc tế bào” từ các hạt đặc trưng (MBP, ECP, EPO, EDN) lên bề mặt ký sinh trùng. Các protein này gây tổn thương lớp vỏ cuticula (lớp bao phủ bên ngoài cùng, không có tế bào, có cấu trúc phức tạp, đóng vai trò như một bộ xương ngoài và hàng rào bảo vệ chính cho cơ thể giun), từ đó gây cản trở hoạt động và góp phần tiêu diệt chúng trong môi trường mô của vật chủ.

IL-4 và IL-13 còn có nhiều chức năng khác trong đáp ứng miễn dịch loại Th2 - như thúc đẩy tạo kháng thể loại IgE và hoạt hóa đại thực bào theo kiểu M2 (liên quan đến kiểm soát viêm và sửa chữa mô).

→ Chính hệ thống các phản ứng miễn dịch kể trên đã tạo nên các dấu hiệu lâm sàng điển hình: ban đỏ (erythema), phù nề, đặc biệt là cảm giác ngứa dữ dội dọc theo đường di chuyển của ấu trùng.

e. Giai đoạn 5 (giai đoạn cuối): Bản chất tự giới hạn và biến chứng nhiễm trùng thứ phát

Điều quan trọng là con người không phải vật chủ thích hợp (non-permissive host) cho các loài giun móc gây CLM. Do đó, các ấu trùng này không thể phát triển thành giai đoạn trưởng thành, không thể di cư sâu hơn vào các mô bên trong (như mạch máu, phổi hay ruột) để hoàn thành chu kỳ sống của chúng.

Chúng sẽ bị giới hạn hoạt động và di chuyển “lang thang” trong các lớp nông của da. Đây là lý do tại sao tổn thương của CLM thường chỉ giới hạn ở da và bệnh có xu hướng tự khỏi khi ấu trùng chết tự nhiên sau vài tuần đến vài tháng dưới tác động của hệ miễn dịch và sự thiếu vắng các yếu tố cần thiết cho sự phát triển.

Tuy nhiên, triệu chứng ngứa dữ dội thường dẫn đến hành vi gãi mạnh, làm trầy xước và phá vỡ hàng rào bảo vệ da. Điều này tạo điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn (như Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) xâm nhập, gây nhiễm trùng thứ phát (chốc lở, viêm mô tế bào), làm tình trạng viêm nặng hơn và phức tạp hóa quá trình điều trị.

4. Biểu hiện lâm sàng

Trong giai đoạn ban đầu của bệnh, biểu hiện lâm sàng chủ yếu là sự xuất hiện của các vệt da hình sợi, uốn cong hay xoắn ốc - những đường mờ nhạt, giống đường rắn bò (thuật ngữ chuyên ngành: serpiginous), có thể dài từ vài cm đến >10 cm.

Tốc độ di chuyển của ấu trùng thường dao động từ 1 - 2cm mỗi ngày. Những vệt này thường xuất hiện ở các khu vực da tiếp xúc trực tiếp với đất nhiễm, như bàn chân, mông hoặc các vùng da cọ sát khi tiếp xúc với bề mặt đất ẩm.

Tình trạng ngứa dữ dội là biểu hiện tiêu biểu và gây khó chịu cho bệnh nhân. Ngứa thường bắt đầu ngay sau khi ấu trùng xâm nhập và có thể trở nên trầm trọng theo thời gian, dẫn đến việc gãi mạnh. Khoảng 80 - 90% bệnh nhân gặp phải mức độ ngứa ở mức vừa đến nặng, gây ảnh hưởng không nhỏ đến chất lượng cuộc sống và giấc ngủ của họ.

Thêm vào đó, việc gãi mạnh kéo dài có thể làm tổn thương biểu bì, tạo điều kiện cho nhiễm trùng thứ phát do vi khuẩn, một biến chứng quan trọng cần được chú ý trong quản lý lâm sàng của bệnh. Bệnh nhân còn có thể gặp các triệu chứng đi kèm như sưng tấy, ban đỏ xung quanh vệt di chuyển. Hiếm hơn, một số ca có thể xuất hiện thêm các dấu hiệu phản ứng dị ứng toàn thân nhẹ.

5. Chẩn đoán chuyên sâu

Sự xuất hiện của những vệt di cư - đặc trưng cho đặc điểm lâm sàng của CLM, cùng với tiền sử tiếp xúc với môi trường ẩm ướt, có thể chứa trứng hoặc ấu trùng của giun móc, tạo nền tảng cho chẩn đoán ban đầu. Tuy nhiên, nếu cần xác định kỹ hơn thì bác sĩ có thể chỉ định thêm một số phương pháp sau:

a. Máy soi da (Dermoscopy):

Đây là công cụ hình ảnh không xâm lấn cho phép quan sát các chi tiết vi mô của tổn thương da. Qua đó, bác sĩ có thể nhận diện các đường viền mờ, đặc trưng của vệt di cư do ấu trùng gây ra. Mặc dù khả năng phát hiện trực tiếp ấu trùng trong lớp biểu bì còn hạn chế, nhưng dermoscopy giúp phân biệt CLM với các bệnh da khác có biểu hiện tương tự như nhiễm trùng vi khuẩn hay viêm da dị ứng.

b. Kính hiển vi phản xạ hội tụ (Reflectance Confocal Microscopy - RCM):

Đây là một kỹ thuật hình ảnh tiên tiến, cung cấp hình ảnh vi mô thời gian thực của các lớp da mà không cần can thiệp xâm lấn. Công nghệ này cho phép trực tiếp quan sát sự di chuyển của ấu trùng trong lớp biểu bì cũng như đánh giá mức độ viêm xung quanh tổn thương. Mặc dù RCM chưa được áp dụng rộng rãi do yêu cầu về trang thiết bị và chuyên môn kỹ thuật cao, nhưng các nghiên cứu ban đầu cho thấy khả năng phân biệt chính xác CLM và các rối loạn da khác.

c. Sinh thiết da (Skin Biopsy):

Được sử dụng trong một số trường hợp khi chẩn đoán lâm sàng không điển hình hoặc nghi ngờ có các biến chứng kèm theo. Tuy nhiên, do đặc tính di động của ấu trùng trong lớp biểu bì mỏng, mẫu cắt thường không chứa được toàn bộ hoặc bất kỳ phần nào của ấu trùng, dẫn đến kết quả âm tính giả. Ngoài ra, sinh thiết có thể gây tổn thương thêm cho bệnh nhân và không phải lúc nào cũng cần thiết khi các dấu hiệu lâm sàng đã đủ tiêu chuẩn.

d. Xét nghiệm huyết thanh và công cụ hỗ trợ:

Các xét nghiệm huyết thanh nhằm tìm kiếm chỉ số tăng bạch cầu ái toan hoặc kháng thể đặc hiệu đối với ký sinh trùng có thể cung cấp thêm thông tin về phản ứng miễn dịch của cơ thể. Tuy nhiên, các chỉ số này thường không mang tính đặc hiệu cho CLM mà chủ yếu phản ánh phản ứng dị ứng tổng quát, do đó không được sử dụng như một công cụ chẩn đoán độc lập.

6. Phương pháp điều trị chuyên biệt và kiểm soát

Trong lâm sàng hiện đại, việc điều trị và kiểm soát bệnh CLM đòi hỏi một chiến lược đa dạng, kết hợp giữa các phương pháp dược lý và hỗ trợ triệu chứng, nhằm loại bỏ ấu trùng cũng như kiểm soát phản ứng viêm cấp tính và mãn tính.

#Noted: Trang không phải là bác sĩ. Các thông tin mà Trang tổng hợp dưới đây chỉ mang tính chất cung cấp thông tin. Ae lưu ý, phải luôn luôn theo sát sự hướng dẫn và kê đơn của bác sĩ mỗi khi đụng đến thuốc men ha.

a. Điều trị bằng thuốc chống ký sinh (Anthelmintic Therapy):

Các thuốc chống ký sinh đóng vai trò chủ đạo trong điều trị CLM. Thuốc chính được khuyến nghị bao gồm:

Ivermectin: Được sử dụng với liều duy nhất hoặc liều chia theo khuyến cáo lâm sàng (thường là 200µg/kg, dùng một liều duy nhất có thể lặp lại sau 1–2 tuần nếu cần). Thuốc này có cơ chế hoạt động thông qua việc làm rối loạn chức năng của các kênh ion, gây tê liệt và dẫn đến tử vong của ấu trùng. Các nghiên cứu lâm sàng đã cho thấy hiệu quả cao của ivermectin trong việc rút ngắn thời gian biểu hiện lâm sàng và giảm triệu chứng ngứa, đồng thời hạn chế nguy cơ nhiễm trùng thứ phát.

Albendazole: Được dùng với liều khoảng 400mg mỗi ngày, thường kéo dài từ 3 đến 7 ngày. Cơ chế của albendazole liên quan đến việc ức chế sự hình thành vi thể (gọi là các microtubule - tạo thành “bộ khung xương”, cần thiết cho nhiều chức năng của tế bào: duy trì hình dạng, phân chia tế bào, vận chuyển các bào quan, năng lượng, các chất dinh dưỡng…) của ấu trùng, từ đó cản trở quá trình chuyển hoá năng lượng và dẫn đến cái chết cho giun.

b. Điều trị hỗ trợ và kiểm soát triệu chứng:

Việc kiểm soát triệu chứng viêm và ngứa là yếu tố quan trọng, không chỉ nhằm giảm bớt khó chịu cho bệnh nhân mà còn ngăn ngừa tổn thương da do gãi quá mức:

Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) và thuốc giảm ngứa:

Các thuốc giảm đau và chống viêm như ibuprofen có thể được sử dụng để kiểm soát các triệu chứng đau, sưng.

Thuốc kháng histamine, như cetirizine hoặc loratadine, giúp giảm ngứa và giảm phản ứng dị ứng do sự giải phóng histamine tại vùng tổn thương.

Corticosteroid: Trong một số trường hợp nặng, khi phản ứng viêm quá mức gây tổn thương mô hoặc khi xuất hiện nhiễm trùng thứ phát, corticosteroid dạng ngoài da hoặc đường uống có thể được sử dụng nhằm kiểm soát phản ứng miễn dịch cục bộ. Tuy nhiên, việc sử dụng corticosteroid kéo dài cần được cân nhắc kỹ lưỡng do rủi ro ức chế miễn dịch.

c. Kiểm soát biến chứng và chăm sóc hỗ trợ:

Phòng ngừa nhiễm trùng thứ phát: Do tổn thương biểu bì do gãi có thể tạo cửa cho vi khuẩn xâm nhập, việc duy trì vệ sinh vùng da bị tổn thương là thiết yếu. Các biện pháp vệ sinh, sử dụng kháng sinh theo chỉ định nếu có dấu hiệu nhiễm trùng, đóng vai trò quan trọng trong việc giảm thiểu biến chứng.

Theo dõi lâm sàng: Việc theo dõi liên tục sau khi điều trị nhằm đánh giá đáp ứng của bệnh nhân đối với liệu pháp chống ký sinh và các biện pháp hỗ trợ là rất cần thiết. Các chỉ số như giảm tốc độ di chuyển của vệt da, giảm mức độ ngứa và cải thiện tình trạng viêm là những tiêu chí quan trọng giúp định hướng điều trị tiếp theo.

d. Phương pháp can thiệp bổ sung:

Trong một số trường hợp, các biện pháp hỗ trợ như sử dụng băng lạnh hoặc các liệu pháp làm mát có thể giúp giảm viêm và ngứa tạm thời, tạo điều kiện cho quá trình phục hồi của da.

7. Tương lai trong điều trị và nghiên cứu

Xuất phát từ nền tảng các phương pháp điều trị hiện tại vốn đã hiệu quả (như ivermectin và albendazole đường uống), các nỗ lực trong tương lai có khả năng tập trung vào việc tinh chỉnh thay vì tạo ra những thay đổi căn bản.

Về mặt điều trị, nghiên cứu có thể hướng tới việc phát triển các công thức thuốc mới cho phép đạt hiệu quả lâm sàng nhanh hơn, có thể chỉ với liều duy nhất để cải thiện sự tuân thủ của người bệnh, hoặc bào chế các dạng thuốc bôi tại chỗ tiên tiến hơn với khả năng thẩm thấu sâu và hiệu lực mạnh mẽ hơn, cung cấp một giải pháp thay thế hữu hiệu cho các trường hợp nhiễm trùng khu trú hoặc cho những bệnh nhân ưu tiên điều trị tại chỗ.

Đồng thời, việc tìm kiếm các phương pháp kiểm soát triệu chứng ngứa (vốn gây khó chịu nhiều nhất) hiệu quả hơn cũng là một lĩnh vực tiềm năng.

Về mặt nghiên cứu, trọng tâm sẽ bao gồm việc sử dụng các công cụ dịch tễ học hiện đại (như phân tích dữ liệu lớn, mô hình hóa) để theo dõi chính xác hơn sự phân bố địa lý, xác định các yếu tố nguy cơ mới nổi (có thể liên quan đến du lịch hoặc biến đổi khí hậu làm thay đổi môi trường sống của ký sinh trùng), và đánh giá gánh nặng bệnh tật thực sự.

Các kỹ thuật chẩn đoán không xâm lấn, như siêu âm da độ phân giải cao hoặc dermoscopy với các thuật toán nhận dạng hình ảnh có thể được cải tiến để xác nhận chẩn đoán nhanh chóng và chính xác hơn, đặc biệt trong các trường hợp không điển hình.

Mặc dù tình trạng kháng thuốc chưa phải là vấn đề lớn đối với CLM, việc giám sát liên tục vẫn là cần thiết để tránh hậu họa trong tương lai, như kháng kháng sinh và kháng kháng nấm.

Quan trọng không kém là nghiên cứu sâu hơn về tương tác vật chủ - ký sinh trùng, đặc biệt là phản ứng miễn dịch tại chỗ, nhằm tìm ra các hướng và mục tiêu tiềm năng khác cho liệu pháp bổ trợ hoặc dự phòng trong tương lai.

Cuối cùng, việc phát triển và đánh giá các chiến lược y tế công cộng và giáo dục sức khỏe hiệu quả hơn để ngăn ngừa phơi nhiễm ban đầu ở các khu vực có nguy cơ cao (như bờ biển, bãi cát, vùng có nước đọng…) sẽ là chìa khóa để giảm tỷ lệ mắc bệnh trên toàn cầu.

Thông tin liên hệ

Fanpage: https://www.facebook.com/latrang.co

Tiktok: https://www.tiktok.com/@latrang.co

Instagram: https://www.instagram.com/latrang.co/

Twins Skin Vietnam: https://www.facebook.com/twinsskin.vn

Trong Vietnam: https://www.facebook.com/profile.php?id=61568318274438

Bài viết được thực hiện bởi Là Trang và team cộng sự. Thuộc quyền sở hữu của Là Trang và group Đồng Điệu (Sống đơn thuần - Đẹp đơn giản). Đề nghị không sao chép dưới mọi hình thức khi chưa có sự đồng ý của tác giả.