Xin chào các anh chị em Đồng Điệu,Mình tên là Lê Duy Kiên aka. Kiên Sinh, tốt nghiệp Cử nhân ngành CNSH (hệ Chất lượng cao) thuộc trường Đại học Khoa học Tự nhiên (ĐHQG TP.HCM).

Hôm nay Kiên lại tiếp tục lên đây chém gió cùng cả nhà, mong những kiến thức này hữu ích cho ae Đồng Điệu.

Chắc hẳn không ít lần, các Đồng Điệu (đặc biệt là các anh chị đang là chủ các spa và phòng khám) đã gặp một hay một vài khách hàng với làn da mặt trắng đến trong suốt, căng bóng đến mức không còn thấy một nếp nhăn li ti nào.

Họ có thể tự hào về kết quả làm đẹp cấp tốc của mình, nhưng kinh nghiệm và lương tâm của một người làm nghề khiến các anh chị không khỏi lo ngại. Đó có phải là một làn da khỏe đúng nghĩa? Hay là dấu hiệu của Cushing cục bộ?

Thực tế đáng buồn là tình trạng này đang ngày càng phổ biến, đặc biệt tại châu Á, nơi áp lực về một làn da trắng không tì vết đã vô tình đẩy nhiều người vào con đường sử dụng các sản phẩm chứa corticoid một cách thiếu hiểu biết.

Hơn nữa, còn có những khách hàng “ngại”, chắc gì đã khai ra tiền sử xài cort? Hoặc có thể họ còn không biết đến họ đang xài sản phẩm có chứa cort?

#Noted Đây là một kiến thức Kiên “học lỏm” của chị Nikki’s Choice, thấy thú vị và hữu ích nên muốn lên đây chia sẻ cùng các Đồng Điệu.

Khác với hội chứng Cushing toàn thân do dư thừa cortisol nội sinh hoặc ngoại sinh (u tuyến yên, thuốc uống…), Cushing cục bộ là hậu quả của việc lạm dụng corticosteroid tại chỗ trên vùng da nhất định, thường gặp nhất là da mặt.

Tại đây, corticoid thẩm thấu qua da gây ra những thay đổi bệnh lý về cấu trúc và chức năng da, tạo ra hình ảnh lâm sàng đặc trưng.

Hiện tượng này đặc biệt được lưu ý ở các nước châu Á, nơi việc tự ý dùng kem trộn, kem làm trắng da chứa corticoid khá phổ biến.

Những người có làn da châu Á thường ít lông và da sẫm màu hơn, nên các dấu hiệu rối loạn do corticoid (như mọc lông, tăng/giảm sắc tố) có thể nổi bật hơn so với người da trắng.

Việc hiểu rõ các biểu hiện lâm sàng cũng như nắm rõ cơ chế của hiện tượng Cushing da tại chỗ giúp chẩn đoán sớm tình trạng lạm dụng corticoid và phân biệt với da khỏe mạnh thực sự.

1. Triệu chứng lâm sàng đặc trưng của Cushing cục bộ

Các triệu chứng của da nhiễm corticoid mãn tính rất đa dạng.Nổi bật nhất là tình trạng rậm lông mặt (hypertrichosis) - bệnh nhân (đặc biệt là nữ) mọc nhiều lông tơ hoặc lông chuyển dạng dày, cứng, sẫm màu trên các vùng bôi kem .

Lông có thể mọc vô tổ chức, chĩa nhiều hướng khác nhau thay vì theo chiều mọc tự nhiên. Thậm chí, một nang lông có thể mọc ra nhiều sợi lông (“nang đa lông”), tạo nên đám lông rậm bất thường trên mặt.

Triệu chứng này thường biểu hiện rõ ở người châu Á vốn ít lông mặt - tức sự xuất hiện đột ngột của lông đen cứng quanh má, cằm khiến khuôn mặt có vẻ “râu ria” bất thường.

Bên cạnh đó, lạm dụng corticoid còn dẫn đến hàng loạt dấu hiệu khác như: teo da (da mỏng dần, mất độ đàn hồi), giãn mao mạch (các mạch máu nhỏ nở rộng nhìn thấy rõ dưới da), mất vân da (mất các đường vân, rãnh da tự nhiên do da quá mỏng)

Đồng thời xuất hiện những vết rạn da đỏ tím (striae rubrae) hoặc trắng bạc tại chỗ bôi và mụn trứng cá/steroid rosacea (mụn mủ, sẩn đỏ giống trứng cá do steroid) trên nền da đỏ.

Da vùng bôi corticoid thường trở nên bóng, mỏng và trong bất thường, có thể thấy rõ mạch máu bên dưới - biểu hiện của tình trạng thượng bì và lớp sừng bị teo mỏng, ngậm nước quá mức.

Các mảng da mỏng này đôi khi nhìn gần như trong suốt, không còn các nếp nhăn li ti của da khỏe. Ngoài ra, da cũng dễ bầm máu, xuất huyết dưới da hoặc trầy xước do mất lớp bảo vệ.

Một số bệnh nhân có thay đổi sắc tố: vùng da bôi có thể sáng hơn do giảm melanin và co mạch, hoặc ngược lại trở nên thâm sạm do phản ứng viêm và tăng sắc tố sau viêm.

Cuối cùng, cần lưu ý rằng tình trạng nhiễm trùng da cũng dễ xảy ra: corticoid làm suy yếu miễn dịch tại chỗ, tạo điều kiện cho vi nấm (ví dụ nấm Malassezia gây viêm nang lông/ lang ben, Dermatophytes gây nấm da) và ký sinh trùng (Demodex gây viêm da) phát triển mạnh.

Các biểu hiện như mụn mủ, áp xe nhỏ hoặc viêm nang lông do vi khuẩn cũng có thể xuất hiện khi da bị “bào mòn” bởi corticoid.

2. Cơ chế bệnh sinh của Cushing cục bộ

Corticoid (glucocorticoid) thẩm thấu vào da sẽ gắn vào thụ thể glucocorticoid (GR) trong bào tương của tế bào da (như tế bào sừng ở thượng bì, nguyên bào sợi ở trung bì). Phức hợp này di chuyển vào nhân, hoạt động như một yếu tố phiên mã, điều hòa biểu hiện của hàng loạt gen.

Hệ quả là ức chế tăng sinh và biệt hóa tế bào da: corticoid ức chế sự phân bào của tế bào đáy và làm các tế bào sừng ở tầng Malpighi (là một phần của lớp thượng bì, gồm lớp gai và lớp đáy) nhỏ lại .

Do đó, thượng bì bị mỏng đi rõ rệt, lớp sừng cũng giảm độ dày do giảm số lượng tầng tế bào sừng.

Thậm chí, nghiên cứu soi kính hiển vi điện tử cho thấy bôi clobetasol (steroid nhóm I siêu mạnh) liên tục 6 tuần làm lớp sừng chỉ còn “vài lớp mỏng manh” thay vì hàng chục lớp như bình thường.

Lớp tế bào đáy trở nên phẳng hơn, vùng nối tiếp biểu bì - trung bì bị san phẳng, mất các nhú bì li ti. Đồng thời, corticoid ức chế nguyên bào sợi ở trung bì giảm tổng hợp collagen type I, III và GAG - các thành phần căn bản tạo nên độ đầy đặn đàn hồi của da.

Kết quả là trung bì teo mỏng, sợi collagen co cụm và sắp xếp lại song song bề mặt da, làm da mất độ săn chắc và dễ hình thành nếp nhăn, vết rạn. Tình trạng teo da này phụ thuộc vào độ mạnh của thuốc, thời gian bôi, tần suất bôi, vùng da (mặt mỏng dễ teo hơn lòng bàn tay) và dạng bào chế (thuốc mỡ làm tăng hấp thu).

Ngoài ra, corticoid còn làm giảm số lượng và kích thước các thể lamellar chứa lipid trong lớp sừng, gây xáo trộn hệ thống lipid gian bào của hàng rào da . Hệ quả là hàng rào thượng bì suy yếu, mất nước qua da tăng (tăng transepidermal water loss) và da dễ thấm các tác nhân bên ngoài.

Điều này lý giải tại sao da nhiễm corticoid thường mất đi độ ẩm tự nhiên, nhưng nghịch lý là bề mặt lại “ngậm nước” theo kiểu phù nề: thực chất do viêm và ứ đọng nước tại chỗ hơn là khỏe mạnh.Về mặt vi mạch, corticoid có tác dụng co mạch tạm thời (thể hiện qua test làm trắng da khi bôi steroid).

Tuy nhiên, khi lạm dụng lâu dài, da mỏng đi khiến các mao mạch dễ dàng giãn to cố định (giãn mạch vĩnh viễn) và dễ vỡ. Những mạch máu này hiện rõ trên nền da mỏng đỏ gây nên hình ảnh telangiectasia (mao mạch hình mạng nhện) trên mặt.

Mặt khác, corticoid ức chế miễn dịch tại chỗ: làm giảm hoạt động của tế bào Langerhans, giảm cytokine viêm, dẫn đến da dễ nhiễm trùng và bùng phát ký sinh.

Sự phát triển quá mức của Demodex folliculorum trong nang lông tuyến bã do mất kiểm soát miễn dịch được cho góp phần gây viêm đỏ da kiểu rosacea và mụn mủ sau một thời gian bôi corticoid (còn gọi là viêm da do tăng Demodex).

Đặc biệt, cơ chế của hiện tượng rậm lông do corticoid đến nay chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Các glucocorticoid có vẻ như kích thích sự phát triển của lông tơ (vellus hair) thành lông trưởng thành thông qua một hoặc một vài con đường chưa xác định .

Người ta ghi nhận cả trường hợp lông mọc nhiều tại chỗ bôi (do tác dụng tại chỗ) lẫn lông mọc lan toàn thân (do hấp thu toàn thân) ở bệnh nhân dùng corticosteroid kéo dài.

Có giả thuyết cho rằng corticoid kéo dài làm kéo dài pha mọc (anagen) của lông tơ, đồng thời ức chế các tín hiệu viêm quanh nang lông, tạo thuận lợi cho lông phát triển.

Kết quả là những sợi lông mảnh nhạt (vốn khó thấy) trở nên dày, dài và tăng sắc tố melanin (thành lông đen) giống lông nội tiết. Tác dụng này tương tự tình trạng rậm lông ở hội chứng Cushing nội sinh, khi cortisol tăng cao gián tiếp kích thích androgen.

Dù cơ chế chi tiết còn cần nghiên cứu, trên lâm sàng đã rõ: vùng da bôi corticoid lâu ngày có thể mọc lông nhiều bất thường và các sợi lông có thể tồn tại hàng tháng sau khi ngừng thuốc.

Một hệ quả khác của việc giảm collagen và chất nền trung bì là hình thành vết rạn da. Corticoid làm da mất đàn hồi và mỏng, khi chịu lực căng giãn (ví dụ vùng đùi, bụng hoặc đơn giản là cử động cơ mặt) sẽ gây đứt gãy các sợi đàn hồi và collagen ở trung bì, tạo nên các vết nứt dưới da.

Ban đầu vết rạn có màu đỏ tím do viêm và mạch máu (striae rubrae), về sau xơ hóa thành màu trắng (striae alba) và không hồi phục - vì về bản chất rạn da là mô sẹo.

Những vết rạn do corticoid cần phân biệt với rạn do tăng cân hoặc thai kỳ - thường thì rạn do thuốc xuất hiện ở những nơi không ngờ (ví dụ rạn ở mặt trong cánh tay ở người không béo) và có kèm các dấu hiệu teo da khác .

Tóm lại, corticoid tại chỗ gây ra một chuỗi thay đổi bệnh lý: thượng bì mỏng, lớp sừng giảm, hàng rào lipid suy yếu, trung bì teo, mạch máu giãn, lông mọc nhiều, cùng với phản ứng viêm và miễn dịch bị biến đổi. Những cơ chế này giải thích hầu hết biểu hiện lâm sàng của hội chứng Cushing da tại chỗ.

3. Ý nghĩa chẩn đoán của các dấu hiệu Cushing cục bộ

Việc nhận biết các dấu hiệu trên có ý nghĩa quyết định trong chẩn đoán lâm sàng bệnh da do lạm dụngcorticoid.

Ở bệnh nhân có tiền sử không rõ ràng, sự hiện diện đồng thời của rậm lông bất thường, teo davà giãn mao mạch trên một vùng da (đặc biệt là da mặt) gợi ý mạnh mẽ đến việc sử dụng corticoid kéo dài.

Các dấu hiệu này đóng vai trò như “dấu vân tay” của tình trạng nhiễm độc corticoid da, giúp bác sĩ phân biệt với những nguyên nhân khác.

Chẳng hạn, một phụ nữ châu Á trung niên đến khám vì da mặt đỏ và mọc lông tơ đen ở hai bên má: nếu quan sát thấy da mỏng, nổi mạch và mụn steroid, ta phải nghĩ ngay đến hội chứng nghiện corticoid tại chỗ (Topical Steroid Damaged Face - TSDF).

Trong bối cảnh đó, khai thác kỹ thường phát hiện bệnh nhân có dùng “kem dưỡng trắng” hoặc “thuốc trị nám” không rõ nguồn gốc trong thời gian dài - vốn thường chứa dexamethasone hoặc betamethasone.

Ngược lại, ở một người da khỏe mạnh thực sự, sẽ không bao giờ có cùng lúc các triệu chứng kỳ lạ như vừa da mỏng nhìn thấy mạch, vừa lông đen mọc sai chỗ, lại vừa có mụn và rạn da.

Do đó, sự phối hợp của các dấu hiệu dạng Cushing khu trú trên da là manh mối chẩn đoán rất quan trọng.

Cần cảnh giác: bệnh nhân (nhất là phụ nữ trẻ) đến với những vấn đề thẩm mỹ như nám, mụn nhưng kèm da mỏng đỏ và lông mặt nhiều thì phải nghĩ tới lạm dụng corticoid.

Việc chẩn đoán đúng giúp tránh nhầm lẫn với các bệnh nội tiết hay da liễu khác và định hướng can thiệp phù hợp (ngừng corticoid, điều trị phục hồi da). Không chỉ trong chẩn đoán, các dấu hiệu này còn là thước đo mức độ tổn thương.

Ví dụ, mức độ teo da có thể đánh giá bằng soi đèn hoặc dụng cụ đo độ dày da: da càng mất vân, trong bóng là teo nặng . Mức độ giãn mạch cũng cho thấy thời gian và độ mạnh corticoid đã dùng (telangiectasia rõ thường xuất hiện sau vài tháng bôi steroid mạnh) .

Triệu chứng rậm lông có thể định lượng bằng cách đếm số lông trên một đơn vị diện tích da so với vùng không bôi thuốc. Những tiêu chí này giúp bác sĩ đánh giá mức độ nghiện corticoid và theo dõi tiến triển sau điều trị.

4. Phân biệt với các tình trạng khác và da khỏe mạnh

Các biểu hiện của Cushing da tại chỗ cần được phân biệt với một số tình huống khác để tránh chẩn đoán sai.

Trước hết, phải loại trừ hội chứng Cushing toàn thân: bệnh nhân Cushing nội sinh (như do u tuyến thượng thận, tuyến yên) cũng có teo da, rạn da, rậm lông và mụn.

Tuy nhiên, họ sẽ kèm theo các dấu hiệu toàn thân như béo phì, mặt tròn, tăng huyết áp, rối loạn kinh nguyệt…; trong khi Cushing do corticoid bôi thường khu trú ở vùng da bôi, không có triệu chứng hệ thống.

Xét nghiệm cortisol máu và ACTH cũng bình thường trong lạm dụng corticoid tại chỗ (trừ khi thuốc hấp thu nhiều gây ức chế trục dưới đồi-yên-thượng thận).

Thứ hai, cần phân biệt với hirsutism do nội tiết (rậm lông do tăng androgen như hội chứng buồng trứng đa nang - PCOS). Hirsutism thường gây lông mọc kiểu nam giới (ria mép, cằm, ngực) ở phụ nữ và liên quan cường androgen (kèm mụn nang, rối loạn kinh nguyệt).

Trong khi đó, rậm lông do corticoid khu trú đúng vùng bôi thuốc và thường không tuân theo phân bố androgen (ví dụ lông mọc nhiều ở hai má, hai bên mặt - vùng mà PCOS ít khi gây lông).

Thêm nữa, PCOS không gây teo da hay giãn mạch; do vậy nếu thấy da mỏng đỏ đi kèm lông nhiều thì khả năng cao là do corticoid hơn là do androgen.

Các nguyên nhân rậm lông toàn thân khác (như do thuốc minoxidil, diazoxide, porphyria cutanea tarda, bệnh hệ thống) cũng ít khi chỉ giới hạn ở một vùng nhỏ kèm tổn thương da đặc hiệu như trường hợp corticoid.

Các dấu hiệu giãn mạch và đỏ da mặt trong lạm dụng corticoid cũng có thể nhầm với bệnh rosacea hoặc viêm da da dầu. Rosacea gây đỏ và giãn mạch ở vùng mũi-má nhưng thường kèm cảm giác châm chích nóng bừng, có thể có mắt đỏ và đặc biệt sẽ nặng hơn nếu bôi corticoid.

Nếu bệnh nhân dùng corticoid kéo dài, ban đầu da hết đỏ (do thuốc co mạch), nhưng sau đó đỏ bùng lên dữ dội (flaring) mỗi khi ngưng thuốc - đó là dấu hiệu của rosacea do steroid.

Viêm da tiết bã cũng đỏ da vùng mặt nhưng thường kèm vảy nhờn vàng, không gây teo da hay rậm lông.Một tình trạng khác là trứng cá (acne) do steroid: cần phân biệt mụn trứng cá thông thường tuổi dậy thì với mụn do bôi corticoid.

Mụn steroid thường xuất hiện đột ngột ở người không có tiền sử mụn, gồm nhiều sẩn mủ nhỏ giống nhau, phân bố ở ngực, lưng, hoặc mặt và rất ít nhân trứng cá.

Hơn nữa, xung quanh vùng mụn steroid thường có kèm da mỏng đỏ và lông mịn nhiều - điều không thấy ở mụn trứng cá thông thường. Nếu thấy hình ảnh mụn cám xen kẽ với lông tơ dài và da mỏng, nên nghĩ đến việc bệnh nhân dùng kem có corticoid gây bùng phát “acneiform eruption” do steroid .

Cuối cùng, quan trọng nhất là phân biệt da bị hư hại do corticoid với làn da khỏe mạnh thật sự. Một làn da khỏe mạnh (dù trắng hay nâu, khô hay dầu) cũng không bao giờ có các dấu hiệu bất thường như: da mỏng nhìn rõ mạch, mất hoàn toàn vân da, lông tơ hóa sợi đen hay rạn nứt da.

Da khỏe mạnh có độ dày ổn định, có màng hydrolipid bảo vệ nên bề mặt không bóng trong suốt một cách bệnh lý.

Ngược lại, da nhiễm corticoid tạo ảo giác “căng bóng không tì vết” nhưng thực chất là do phù nề và teo da - sờ vào có thể cảm giác mỏng, hơi nhão và lạnh do tuần hoàn nông giảm.

Bằng mắt thường hoặc soi đèn, da khỏe sẽ có lỗ chân lông, có các đường vân da nhỏ; còn da dùng corticoid lâu thì trơn láng bất thường, các lỗ chân lông có thể giãn to hoặc biến mất, đôi khi kèm những chấm đỏ của mạch máu.

Sự khác biệt này nhiều khi tinh tế, nhưng các bác sĩ da liễu được huấn luyện có thể phân biệt được.

Một số công cụ như soi da (dermoscopy) hỗ trợ phát hiện tổn thương sớm: dưới kính hiển vi da, da nhiễm corticoid cho thấy mạng lưới sắc tố bị đứt gãy, những vùng trắng không cấu trúc (atrophy), nhiều chấm/nốt nâu (tăng sắc tố từng ổ) và đặc biệt là nhiều lông nhỏ trong cùng một nang kèm “đuôi Demodex” - dấu hiệu ký sinh trùng Demodex hiện diện.

Những chi tiết vi phẫu này giúp phân biệt với các bệnh đỏ da khác như lupus, viêm da tiết bã... vốn không có. Nhìn chung, một nền da khỏe sẽ không có những bất thường trên, do đó các dấu hiệu kiểu “Cushing tại chỗ” nếu hiện diện nghĩa là da đã bệnh lý.

5. Lưu ý đặc biệt ở làn da châu Á

Đối tượng bệnh nhân châu Á (bao gồm Việt Nam) cần được quan tâm đặc biệt trong vấn đề này:

Thứ nhất, người châu Á nói chung ít lông trên mặt và cơ thể hơn so với người gốc Âu hoặc Trung Đông. Do đó, chỉ một biểu hiện tăng lông nhẹ do corticoid cũng đủ khiến bệnh nhân và bác sĩ chú ý.

Ví dụ, một phụ nữ Việt Nam bình thường chỉ có lớp lông tơ mảnh gần như không nhìn thấy trên mặt; nhưng nếu bôi kem trộn chứa corticoid, sau vài tháng có thể thấy hẳn ria mép và lông đen ở cằm - đây là dấu hiệu rất khác thường so với sinh lý người Á Đông và hầu như chỉ có thể do corticoid gây ra.

Thứ hai, làn da châu Á có xu hướng dễ tăng sắc tố sau viêm. Lạm dụng corticoid thường gặp ở bệnh nhân muốn làm trắng da hoặc trị nám, nhưng một cách nghịch lý - việc ngừng corticoid sau một thời gian lại gây đỏ da và thâm sạm nhiều hơn (hiện tượng “sạm da hồi phát”).

Nghiên cứu ở Ấn Độ cho thấy 96% bệnh nhân nghiện kem steroid có than phiền da bị sạm và tăng sắc tố sau một thời gian bôi corticoid.

Điều này do phản ứng viêm và giãn mạch làm da đỏ, khi lành để lại sắc tố sậm trên da vàng hoặc nâu sáng của người châu Á. Ngoài ra, một số người Á Đông có khuynh hướng nhạy cảm hơn với corticoid, dễ bị giãn mạch, đỏ da.

Cần lưu ý yếu tố văn hóa: Nhiều người châu Á tự ý dùng “kem trộn” làm đẹp chứa corticoid do tin tưởng quảng cáo làm trắng da nhanh. Một khảo sát cho thấy phần lớn bệnh nhân dùng corticoid bừa bãi để trị nám, làm trắng da hoặc trị mụn theo mách bảo và đa số không biết hậu quả .

Vì thế, ở nhóm bệnh nhân châu Á đến khám với vấn đề sắc tố hoặc mụn, bác sĩ phải đặc biệt lưu ý khai thác tiền sử dùng kem dưỡng, kem trộn. Việc giáo dục cộng đồng về tác hại của lạm dụng corticoid tại chỗ cũng rất quan trọng trong khu vực này.

Tóm lại, hiện tượng “Cushing cục bộ” do corticoid bôi dài ngày là một tổn thương da phức tạp, biểu hiện bằng nhiều triệu chứng lâm sàng đặc hiệu và có cơ chế bệnh sinh rõ ràng.

Nhận biết sớm các dấu hiệu như rậm lông, teo da mất vân, da bóng mỏng đỏ, giãn mạch, mụn và rạn da tại vùng bôi thuốc giúp chẩn đoán xác định tình trạng nghiện corticoid tại chỗ.

Những hiểu biết này cũng giúp phân biệt với các bệnh da liễu hay nội tiết khác, và đặc biệt hữu ích trong thực hành ở quần thể bệnh nhân châu Á.

Việc ngăn chặn lạm dụng corticoid và điều trị kịp thời (ngừng thuốc, giảm liều từ từ, phục hồi da, hỗ trợ bằng retinoid, vitamin C, PRP…) sẽ giúp cải thiện đáng kể các “hội chứng Cushing da tại chỗ” này, dù một số tổn thương như rạn da hay teo da nặng có thể không hồi phục hoàn toàn.

Điều quan trọng là bệnh nhân cần được tư vấn rằng da khỏe mạnh thực sự chỉ có được bằng chăm sóc khoa học và kiên trì, chứ không phải nhờ các loại kem làm đẹp chứa corticoid cho kết quả tức thời nhưng để lại hậu quả lâu dài.

Hy vọng bài viết của Kiên có ích với mọi người. Hẹn gặp lại cả nhà vào bài viết sau hén 

__________________________

Bài viết thuộc quyền sở hữu của Lê Duy Kiên, Kiên Sinh và group Đồng Điệu (Sống đơn thuần - Đẹp đơn giản). Đề nghị không sao chép dưới mọi hình thức khi chưa có sự đồng ý của tác giả.

Bài viết độc lập, không được tài trợ bởi bất cứ nhãn hàng nào.

Chỉ mang tính chất tham khảo. Không thể thay thế các nghiên cứu khoa học chính thống/hay lời khuyên y tế.