Một chút recap tập 1: Khác biệt giữa mụn trứng cá bình thường và mụn kháng kháng sinh - Vi khuẩn C.acnes

Nói ngắn gọn thì mụn trứng cá, dù là loại “bình thường” hay kháng kháng sinh, đều bắt nguồn từ 4 yếu tố chính: vi khuẩn C.acnes, tăng tiết bã nhờn, dày sừng cổ nang lông và phản ứng viêm. 

Điểm khác biệt lớn nhất giữa hai loại nằm ở chính C.acnes - khi vi khuẩn này “tiến hóa” thành phiên bản kháng kháng sinh, nó làm thay đổi hoàn toàn cách tiếp cận điều trị. Về bản chất, C.acnes là vi khuẩn Gram Dương, hình que, sống cố định trong nang lông, thích nghi với môi trường thiếu oxy và pH da. 

Vách tế bào dày với peptidoglycan và m-DAP không chỉ giúp nó “cứng đầu” trước áp lực môi trường mà còn cản trở một số kháng sinh xâm nhập. 

Yếu tố độc lực (như lipase, CAMP, porphyrin...) càng mạnh thì mụn càng nặng, kéo theo việc dùng kháng sinh nhiều hơn, tạo áp lực chọn lọc để vi khuẩn kháng thuốc. 

Các chủng C.acnes cũng không giống nhau: IA1 “dữ” nhất, nhiều yếu tố độc lực nhất, liên quan chặt chẽ đến mụn viêm nặng và kháng kháng sinh cao (erythromycin, clindamycin, moxifloxacin), trong khi IA2, IB trung bình hơn, còn II, III thì “hiền” và ít kháng thuốc. Dù vậy, nguy cơ kháng vẫn tiềm ẩn ở mọi chủng nếu kháng sinh bị lạm dụng. 

Tóm lại, hiểu rõ C.acnes từ cấu tạo đến lối sống là chìa khóa để phân biệt và xử lý hiệu quả hai loại mụn này. 

Giờ thì chuẩn bị sang phần 2 thôi ae.

3. Cơ chế hoạt động của vi khuẩn C.acnes kháng kháng sinh (Khác gì với vi khuẩn “bình thường” chưa kháng kháng sinh)

Hoạt động của vi khuẩn chưa kháng kháng sinh thì nãy giờ đọc chắc ae cũng nắm được rồi. 

Trang tập trung nói sâu vào cơ chế hoạt động của vi khuẩn C.acnes gây mụn kháng kháng sinh ha. Thường C.acnes kháng kháng sinh sẽ có 2 cơ chế chính:

  1. Đột biến đơn lẻ gây biến đổi đích tác động của kháng sinh hay còn gọi là Thay đổi hoặc bảo vệ mục tiêu mà kháng sinh nhắm đến (C.acnes phù du nào cũng có thể thực hiện cách này) 
  2. Hình thành màng sinh học (Con đường dẫn đến siêu khuẩn bất trị)

Nếu để nói chung về vi khuẩn thì có khoảng 8 cách kháng kháng sinh lận. Ngoài 2 cái Trang kể trên thì còn:  

  1. Phát triển enzyme “tiêu diệt” kháng sinh, khiến kháng sinh trở nên “vô hiệu”;
  2. Hệ thống bơm ngược để “tống” kháng sinh ra khỏi tế bào;
  3. Giảm tính thấm của màng tế bào, ngăn chặn kháng sinh xâm nhập vào tế bào;
  4. Con đường chuyển hóa thay thế để “cô lập” con đường đã bị nhắm đến bởi kháng sinh;
  5. Tăng lượng đích tác động để “áp đảo” kháng sinh về mặt số lượng;
  6. Hệ thống hồi phục, sửa chữa DNA để hạn chế tác động của các kháng sinh liên quan đến sự tổng hợp DNA. 

Ae đọc kỹ lại phần 1 để nắm heng. 

https://congdongdongdieu.com/p1-mun-khang-khang-sinh-tong-quan-cuoc-chien-khang-khang-sinh-truyen-su-cua-nhung-sieu-khuan/ 

Nhưng Trang soi kỹ roài, Trang thấy chỉ có 2 cơ chế trên là phù hạp với C.acnes. 

a. Cơ chế “miễn nhiễm” tự nhiên

*LƯU Ý: Về khả năng “miễn nhiễm” tự nhiên của vi khuẩn C.acnes, Trang không xếp đây là một cơ chế kháng kháng sinh. Vì với Trang, hiện tượng "kháng kháng sinh" chỉ nên được hiểu là khi một chủng vi khuẩn, trong suốt vòng đời của mình, phát sinh được khả năng chống lại một loại kháng sinh cụ thể nào đó mà trước đây chúng không có khả năng này. Điều này bao gồm cả việc chủng vi khuẩn đó tự phát triển khả năng kháng hoặc nhận được khả năng này từ một chủng vi khuẩn khác thông qua trao đổi gene.

Dựa vào bản chất cấu tạo tế bào và hoạt động sinh lý, C.acnes “bình thường” từ lúc đẻ ra là đã có khả năng “miễn nhiễm” tự nhiên với các kháng sinh thuộc nhóm 5-nitroimidazole (như metronidazole, tinidazole, ornidazole), aminoglycoside (như gentamicin, tobramycin, amikacin), sulfonamide và mupirocin. Tức là ở bất kỳ trường hợp nhiễm C.acnes nào, các loại kháng sinh trên đều không đưa lại hiệu quả. 

  • Kháng nhóm 5-nitroimidazole: Đây là một nhóm kháng sinh mà sau khi được “kích hoạt”, sẽ gắn kết với DNA vi khuẩn và gây phá hủy cấu trúc DNA, dẫn đến ức chế sự sao chép và phát triển của chúng. C.acnes có thể thiếu hoặc không có các enzyme chuyển hóa nhóm nitroimidazole, đặc biệt là nitroreductase - enzyme cần thiết để khử nhóm nitro (NO2) và kích hoạt kháng sinh. Hơn nữa, môi trường sống thiếu oxy của C.acnes cũng gây bất lợi cho sự hoạt hoá nhóm kháng sinh này, vốn cần khá nhiều điện tử đến từ oxy.
  • Kháng nhóm aminoglycoside: Aminoglycoside là một nhóm kháng sinh có kích thước lớn và mang điện tích dương mà ở phần trên Trang có đề cập (tức là chúng sẽ có ái lực cao với lớp màng lipid tế bào có điện tích âm). Trớ trêu thay, C.acnes là một vi khuẩn Gram dương với lớp thành tế bào dày, như một chiếc rây “siu to khủng lồ”,  đồng thời không có màng lipid ngoài như vi khuẩn Gram âm. Điều này hạn chế hầu hết sự thẩm thấu của aminoglycoside vào trong tế bào vi khuẩn. Vì vậy, các aminoglycoside không thể dễ dàng xâm nhập vào tế bào C.acnes, làm giảm hiệu quả của thuốc.
  • Kháng nhóm sulfonamide: Các thuốc này ức chế enzyme dihydropteroate synthase (DHPS), một enzyme quan trọng trong quá trình tổng hợp folic acid, một chất cần thiết cho sự phát triển và sao chép DNA của vi khuẩn. C.acnes có khả năng sử dụng các con đường thay thế để tổng hợp folic acid mà không bị ảnh hưởng bởi sự can thiệp của sulfonamide. Cơ chế này được gọi là kháng đồng hoá (bypass pathway) - kiểu thay vì chỉ biết ăn cơm, sống phụ thuộc vào cơm và chỉ biết nấu cơm, thì tụi C.acnes này cũng biết nấu mì để ăn nữa; lỡ có “kẻ xấu” xu mất nồi cơm điện đi tụi nó sẽ chuyển sang ăn mì chứ không chít đói đâu. Nhờ vào cơ chế này, C.acnes vẫn có thể duy trì quá trình phát triển và phân chia tế bào.
  • Kháng mupirocin: Loại kháng sinh này ức chế enzyme isoleucyl-tRNA synthetase - loại enzyme chịu trách nhiệm gắn amino acid isoleucine vào phân tử tRNA mang đặc hiệu, từ đó làm gián đoạn quá trình tổng hợp protein của vi khuẩn do bị “cạn kiệt” đúng amino acid isoleucine. Tuy nhiên, cấu trúc của enzyme này ở C.acnes có đôi chút khác biệt so với các vi khuẩn khác (như Staphylococcus aureus), làm giảm sự tương tác của kháng sinh mupirocin với enzyme và do đó giảm hiệu quả ức chế tổng hợp của thuốc (Trang có mô tả cụ thể hơn ở phần 1c, khúc về nội bào của C.acnes. Ae đọc lại ha).

Nói cho biết vậy chớ, vì bản chất tụi nó đã là 2 đường thẳng song song nên đương nhiên không ai đi kê những loại kháng sinh trên để điều trị mụn. 

Và

Và 

Và 

C.acnes miễn nhiễm tự nhiên với các kháng sinh trên, không có nghĩa là nó kháng được hết các loại kháng sinh bằng cơ chế này. Kiểu như con cá sinh ra vốn đã biết bơi nhưng không có nghĩa nó có thể bơi ở mọi địa hình. Trên cạn chẳng hạn. Hoặc tiến hóa hoặc chớt. 

Nên với nhiều nhóm kháng sinh khác các nhóm ở trên, sẽ dễ đối phó với bọn C.acnes phù du hơn. Cơ chế tác động của kháng sinh lúc này rất rõ ràng: thuốc có thể dễ dàng tiếp cận và phá hủy cấu trúc tế bào, ức chế quá trình sinh trưởng và sinh sản của vi khuẩn. Trong các thử nghiệm kháng sinh, các chủng C.acnes ở trạng thái “phù du” có thể thể hiện mức độ nhạy cảm (tức là khả năng bị “ngỏm”) tương đối cao với các loại thuốc kháng sinh phổ biến như Clindamycin và Erythromycin. 

Giờ vô nói cụ thể về 2 cơ chế kháng kháng sinh của C.acnes nè. Đến đoạn này là Clindamycin,  Erythromycin tới công chuyện với C.acnes. 

b. Đột biến đơn lẻ gây biến đổi đích tác động của kháng sinh: Cơ chế kháng dễ thấy nhất

Đây là một trong những kiểu kháng kháng sinh gặp thường xuyên nhất và cũng dễ chỉ mặt điểm tên “à, thì ra nó đang kháng kháng sinh ở đây này” nhất. Nguyên lý của kiểu cơ chế này khá dễ hiểu: Ae nắm đơn giản rằng kháng sinh thường có một vị trí gắn (đích) cụ thể trên vi khuẩn để phát huy tác dụng diệt khuẩn. Nếu đích này bị thay đổi, kháng sinh sẽ không thể gắn vào hoặc gắn kết kém, làm mất hoặc giảm hiệu quả của kháng sinh. 

Kháng kháng sinh nhóm Macrolide (tiêu biểu có Erythromycin) và nhóm Lincosamide (tiêu biểu có Clindamycin):

Hai nhóm kháng sinh ae này có chung một cách làm việc là gắn vào ribosome cái máy sản xuất protein của vi khuẩn Trang nói ở trên (cụ thể là gắn vào tiểu đơn vị 23S của ribosome), để “phong tỏa” nó, khiến cỗ máy không thể hoạt động.Nhưng C.acnes cũng không phải dạng vừa, chúng sẽ tìm cách để “lách luật”. Một trong những chiêu thức phổ biến nhất là đột biến gen, cụ thể là thay “mã di truyền” rất thiết yếu trong việc duy trì sự sống và hoạt động tế bào - adenine (A) thành mã di truyền guanine (G) tại vị trí A2058 và A2059, hay đôi khi là thay ở vị trí C2611 trong gen mã hóa cho rRNA 23S của ribosome vi khuẩn. 

Ae có thể tưởng tượng vị trí A2058 và A2059 giống như những viên bi trong lỗ tra chìa của "ổ khóa", cực kỳ quan trọng. Nếu có một đột biến xảy ra tại một trong những vị trí này, ví dụ adenine được thay thế bằng guanine, nó gần như tương tự với việc thay đổi cả bộ khoá của cả ổ khóa. “Chìa khóa” cũ macrolide cung cấp không còn vừa vặn vào “ổ khoá” ribosome được nữa, dẫn đến việc ribosome vẫn sản xuất protein bình thường, vi khuẩn tiếp tục sinh sôi nảy nở.

Kháng kháng sinh nhóm Tetracycline (VD: Tetracycline, Doxycycline, Minocycline):

Với cơ chế tương tự như nhóm Macrolide và Lincosamide, Tetracycline cũng chẹn vào cỗ máy ribosome nhưng ở một vị trí khác, gọi là tiểu đơn vị 30S (cụ thể là ở cấu trúc rRNA 16S thuộc tiểu đơn vị này). Mục tiêu cũng là để ngăn cản quá trình “lắp ráp” protein. 

Việc C.acnes đột biến trên cấu trúc rRNA 16S cũng gây khó khăn hơn để tetracycline tương tác đặc hiệu với vị trí này.

Bên cạnh đó, một cơ chế kháng khác cũng đã được mô tả bởi Ross JI và cộng sự vào năm 2002 rằng, việc chuyển giao một gen mang tên erm(X) giữa các cá thể C.acnes cũng có liên quan đến cơ chế kháng cùng một lúc 3 loại kháng sinh clindamycin, erythromycin và telithromycin. Nếu nghĩ về ribosome như một “tín hiệu” mà kháng sinh nhận diện để tiêu diệt vi khuẩn, thì enzyme rRNA methyltransferase thực chất như một “thợ làm mặt nạ” vậy. Nó gắn gốc methyl (-CH3) lên ribosome, giống như việc đeo một chiếc mặt nạ “đặc biệt” che giấu ribosome khỏi sự nhận diện của kháng sinh. Và vì vậy, ribosome này có thể tiếp tục “hoạt động” mà không bị kháng sinh quấy rối. Vi khuẩn C.acnes sử dụng cơ chế này để sống sót và phát triển trong môi trường bị tấn công bởi các loại kháng sinh, làm cho việc điều trị trở nên khó khăn hơn rất nhiều.  

Thêm nữa, một báo cáo tại Nhật vào năm 2017 bởi Nakase K. và cộng sự đã mô tả sự thay thế amino acid trong protein S10 thuộc ribosome vi khuẩn (được mã hóa bởi gen rpsJ) cũng góp phần làm tăng kháng với doxycycline ở C.acnes. Khi protein S10 trong ribosome bị thay đổi (thay đổi amino acid), nó có thể “biến dạng” hoặc thay đổi cách tương tác với doxycycline, khiến kháng sinh không còn có thể “dính” vào ribosome hiệu quả nữa.

→ Thực sự Trang không quá sợ cơ chế này vì ở những cơ chế đột biến đơn lẻ (như thay đổi vị trí gắn của kháng sinh trên ribosome) thường chỉ làm vi khuẩn kháng với một số loại kháng sinh nhất định. Điều này có ý nghĩa lâm sàng rằng nếu một loại kháng sinh nào đó có vẻ không còn hiệu quả, bác sĩ có thể tăng liều hoặc dễ dàng chuyển sang dùng loại khác mà vi khuẩn vẫn nhạy cảm, dựa trên kết quả xét nghiệm kháng sinh đồ.

Trên phương diện tiến hoá, đột biến đơn lẻ, đặc biệt là trên ribosome, có thể làm giảm khả năng tối ưu sinh tồn của vi khuẩn, gọi là “chi phí sinh tồn” (fitness cost). Đó là một sự đánh đổi. VD: Thay đổi trên tiểu đơn vị rRNA 23S có thể làm ribosome hoạt động kém hiệu quả, khiến vi khuẩn kháng thuốc chậm tăng trưởng hơn so với chủng nhạy cảm. Một nghiên cứu tổng quan của Anita H Melnyk và cộng sự vào năm 2014 về “chi phí sinh tồn” cho thấy nhiều đột biến kháng kháng sinh ở nhiều loại khuẩn có “chi phí” khá lớn, khiến khuẩn kháng thuốc khó cạnh tranh với khuẩn bình thường về tốc độ chuyển hoá trong môi trường không có kháng sinh.

Điều này có nghĩa là, khi ngừng dùng kháng sinh, chủng nhạy cảm có thể cạnh tranh về khả năng sống và thay thế dần chủng kháng, làm giảm sự tồn tại lâu dài của vi khuẩn kháng thuốc. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng không phải tất cả đột biến đều có “chi phí” cao và ở C.acnes, điều này vẫn cần nghiên cứu thêm.

c. Hình thành màng sinh học: “Tưởng không kháng” mà lại “kháng không tưởng”

Trang sẽ không drama hoá cái màng sinh học này quá nhiều. Nó không phải là một cơ chế gì đó quá cao siêu, nhưng lại rất quan trọng đến sự sống còn của C.acnes. Để ae dễ hình dung, Trang sẽ minh hoạ vai trò của màng sinh học như sau:

Hãy coi mỗi con khuẩn C.acnes là một người lính và khả năng kháng kháng sinh là khả năng ông ta biết dùng gươm. Mỗi người lính đơn độc có thể biết dùng gươm hoặc không biết dùng gươm, ông nào không biết thì có thể đi học (tức là đột biến đơn lẻ) hoặc đi “cóp bài” của ông khác (tức di truyền ngang). Còn màng sinh học có thể xem như lớp áo giáp vậy, có giáp thì người lính sẽ đỡ bị chấn thương hơn. Nhưng nếu anh không biết xài gươm để chiến đấu mà vẫn được trang bị giáp thì ắt sẽ chậm tòi hơn tụi không giáp. Chỉ thế thôi. Và combo “tối thượng” trong trận chiến này là gì? Một tên lính vừa có giáp, vừa thành thục chuyện xài gươm - đó chính là bọn vi khuẩn kháng kháng sinh được nằm trong màng sinh học.

Như Trang đã nói ở phần 1, đối với Trang, đây là cơ chế gây kháng kháng sinh khá đáng nói để đến, vì nó vừa dễ nhận ra, nhưng cũng khó nhận ra :))) Nói sao nhỉ? Kiểu nếu ae hiểu được tường tận về bản chất của màng sinh học thì ae có thể sẽ kiểu “chậc, màng gì xịn thế không biết, tiến hoá tiến ơ ra cơ chế này cơ chế kia làm gì cho mệt :)))”.

Ừm thì màng sinh học là một tập hợp các tế bào vi khuẩn (có thể cùng loài hoặc khác loài) dính chặt vào nhau và bám vào một bề mặt, được bao bọc trong một khối chất nền mang tên extracellular polymeric substances (EPS) do chúng tự sản xuất. Và tụi C.acnes là một đám có nội tại sinh màng sinh học rất mạnh mẽ. 

Sự hình thành màng sinh học ở khuẩn C.acnes đã được mô tả lần đầu bởi M.M. Tunney và cộng sự vào năm cuối cùng của thế kỷ 20. Chúng có khả năng hình thành màng sinh học mạnh mẽ cả trong ống nghiệm (in vitro) và trên các mẫu sinh thiết da mụn (in vivo). Màng sinh học của C.acnes đã được tìm thấy ở nhiều nơi: trong các nang lông bị mụn trứng cá, trên bề mặt các thiết bị cấy ghép (VD: khớp giả, van tim nhân tạo) và trong các trường hợp nhiễm trùng mãn tính khác. 

Nhưng trước đó, giới khoa học chỉ nghĩ đơn giản rằng: Màng sinh học chỉ đơn giản là nơi vi khuẩn túm tụm lại, hay chỉ là kiểu vi khuẩn “đẻ” nhiều quá, chưa kịp “tách hộ khẩu” nên chụm lại một cục thôi. 

Đến tận năm 2007, nghiên cứu của T. Coenye và cộng sự đã chỉ ra rằng ở một số dòng C.acnes, một khi đã hình thành màng sinh học thì độc lực của chúng (VD: hàm lượng và hoạt tính phân giải của lipase) sẽ trở nên “mạnh bạo” hơn rất nhiều so với những cá thể “phù du” (tức là những chú khuẩn sống trôi nổi, một thân một mình, nay đây mai đó). 

Một nghiên cứu vào năm 2018 của Torben Kuehnast và cộng sự trên 58 mẫu thuộc 6 chủng C.acnes cho thấy ở chủng C.acnes IA1 có độc lực cao thì cũng có song song khả năng sinh màng sinh học cao hơn gấp 2 - 8 lần so với các chủng còn lại.

Thế là bỗng nhiên, nhân loại cứ ngờ ngợ rằng: Dường như màng sinh học không phải là một cấu trúc vô tri nhỉ?

Trong một nghiên cứu vào năm 2019 của AV. Gannesen và cộng sự, ở một dòng khuẩn C.acnes gây mụn cụ thể được nuôi cấy in vitro trong phòng thí nghiệm mang tên RT5, thành phần màng sinh học của chúng được phân tích cho thấy bao gồm các loại đường phức tạp polysaccharide (62.6%), protein (9.6%), DNA ngoại bào (4%) và các phân tử khác (23.8%, bao gồm cả porphyrin - một nhân tố kích thích phản ứng viêm nếu xuất hiện quá nhiều). 

Các thành phần này giúp tạo kết cấu, định khối cho màng sinh học, tạo ra một “pháo đài” để vi khuẩn bám vào, bảo vệ vi khuẩn khỏi các tác nhân bên ngoài, bao gồm kháng sinh, các chất sát khuẩn và hệ miễn dịch của vật chủ. Thành phần màng sinh học giữa các dòng khuẩn C.acnes thường không khác nhau quá đáng kể. 

#Noted: Nhấn mạnh với ae một lần nữa đây là màng sinh học gồm nhiều đứa túm tụm lại không phải màng tế bào vi khuẩn đơn lẻ trong từng bản thân mỗi con khuẩn nha. 

Nhờ được bảo vệ trong một lớp “áo giáp” dày và phân chia công việc bài bản, cụm các con C.acnes sống trong màng sinh học sẽ có khả năng chống chịu kháng sinh cao hơn đáng kể so với các tế bào C.acnes “phù du”. Sức mạnh của tập thể nó phải thế :))) 

Màng sinh học tạo ra một môi trường thuận lợi cho việc trao đổi gene giữa các tế bào vi khuẩn. Vi khuẩn trong màng sinh học có thể trao đổi DNA chứa các gen kháng thuốc thông qua nhiều cơ chế di truyền ngang khác nhau như tiếp hợp (conjugation), tải nạp (transformation) và chuyển nạp (transduction) mà không cần phải đợi vi khuẩn “mẹ” đủ bự rồi mới “từ mẹ sang con” (chính là di truyền dọc). 

Sự trao đổi gene này giúp vi khuẩn nhanh chóng thích nghi và phát triển khả năng kháng lại nhiều loại kháng sinh khác nhau. 

Khi một tế bào vi khuẩn trong màng sinh học phát triển khả năng kháng thuốc, nó có thể chia sẻ gene kháng thuốc này với các tế bào khác trong màng sinh học, thậm chí với các vi khuẩn khác loài. Điều này dẫn đến sự gia tăng nhanh chóng số lượng vi khuẩn kháng thuốc trong màng sinh học và tạo ra “siêu vi khuẩn” đa kháng thuốc, làm cho việc điều trị trở nên khó khăn hơn.

Trong màng sinh học, có một nhóm lớn vi khuẩn sẽ tồn tại ở trạng thái “sống chậm sống chill” (dormancy). Trạng thái này có thể được mô tả như là một sự ngừng hoạt động sinh học tạm thời, trong đó các vi khuẩn không phân chia và có mức độ chuyển hóa rất thấp. Đây là một cơ chế tự bảo vệ như kiểu “chui vào một góc để ngủ cho qua buổi của vi khuẩn”, nhằm đối phó với những điều kiện bất lợi, như sự tấn công của hệ miễn dịch hoặc kháng sinh nhằm vào sự phát triển của vi khuẩn (như ức chế sinh protein, nhân đôi DNA bla.) hầu như bị vô hiệu hóa.

Mặt khác, trong màng sinh học, có những tế bào “ngủ đông” (tức persister cells) tồn tại. Đây là các tế bào được chuyên biệt với khả năng chịu đựng được sự tác động của kháng sinh nhờ chuyển thành thể tựa bào tử (bào tử là một dạng cấu trúc sinh sản của khuẩn hoặc nấm, có vỏ cứng và rất bền; trạng thái này giống bào tử về mặt chức năng, như khả năng sống sót qua kháng sinh, nhưng không có cấu trúc vật lý như vỏ bào tử). Khi phần lớn vi khuẩn bị tiêu diệt cho bằng hết bởi kháng sinh liều cao, tế bào “ngủ đông” sẽ “tái sinh từ đống tro tàn tình eo…ơi” và phát triển ra một quần thể vi khuẩn kháng kháng sinh mới.

Sự phức tạp của màng sinh học, cùng với cơ chế kháng thuốc phức tạp của C.acnes, đặt ra thách thức lớn trong việc điều trị các bệnh nhiễm trùng liên quan đến vi khuẩn này. Cần có những nghiên cứu sâu hơn về cơ chế kháng thuốc và màng sinh học của C.acnes để phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả hơn. Chốt hạ, với Trang đây là dạng thức khó nhằn nhất, cần thiết có sự phối hợp của các thành phần có tính kháng khuẩn/ kìm khuẩn và thành phần có hoạt tính phân rã/ cản trở tạo màng sinh học.

Ae có thể đọc sâu hơn nữa về màng sinh học ở đây: 

https://twinsskin.com/khoa-hoc-lan-da/mang-sinh-hoc-va-cau-chuyen-khang-khang-sinh/

d. Trên màng sinh học không chỉ có C.acnes - Khi mụn kháng kháng sinh còn kèm theo viêm da do nấm kháng trị 

Màng sinh học không chỉ là nơi cư trú của vi khuẩn; nó còn là nơi sinh sống của nhiều loại vi sinh vật khác, bao gồm cả vi khuẩn và vi nấm (như Candida hoặc Malassezia). Vi khuẩn và vi nấm có thể tương tác với nhau trong màng sinh học, tạo ra một cộng đồng phức tạp và đa dạng về chức năng - một kiểu màng “lai” sinh học.

C.acnes tương tác với nhiều vi khuẩn khác trên da, đặc biệt là tụ cầu da Staphylococcus epidermidis, một vi khuẩn phổ biến khác. Các nghiên cứu cho thấy tương tác này có thể là cạnh tranh hoặc hợp tác. 

  • Cạnh tranh: Một số chủng S.epidermidis sản xuất peptide kháng khuẩn, như bacteriocin, có thể ức chế sự phát triển của C.acnes, dẫn đến có thể ảnh hưởng đến sự phát triển của mụn ở một số trường hợp.
  • Hợp tác: Một số nghiên cứu cho thấy trong môi trường màng sinh học, S.epidermidis và C.acnes có thể cùng tồn tại, với S.epidermidis sử dụng bớt oxy đi, cung cấp môi trường kỵ khí cho C.acnes phát triển, như được đề cập trong nghiên cứu của Findley K và cộng sự vào năm 2013. Tuy nhiên, mức độ hợp tác này vẫn cần nghiên cứu thêm.

Bên cạnh đó, giữa 2 loài cũng có thể tương tác qua lại làm tăng khả năng kháng thuốc của cả hai nhóm vi sinh vật này. Vi nấm cũng có thể đóng vai trò quan trọng trong việc hình thành và duy trì cấu trúc của màng sinh học. Chúng có thể tạo ra các chất nền ngoại bào giúp vi khuẩn bám dính vào bề mặt và kích hoạt hoặc bổ trợ cho quá trình tạo thành màng sinh học. Cụ thể hơn, sự tương tác và cùng nhau gia tăng khả năng kháng thuốc giữa vi nấm Candida albicans và vi khuẩn tụ cầu vàng S.aureus đã được ghi nhận bởi Melphine M. Harriott và cộng sự từ năm 2009.

Vi nấm có thể tương tác với vi khuẩn, tạo ra các chất dinh dưỡng hoặc các yếu tố tăng trưởng khác, giúp vi khuẩn phát triển và sinh tồn tốt hơn trong màng sinh học. Trong thế giới phức tạp của vi sinh vật, chuyện “hợp tác” của C.acnes với một loại nấm nào đó (có thể là cả với Malassezia) trong màng sinh học, tuy chưa được nhắc đến nhiều, nhưng không hẳn là sẽ không có.

Trang tạm kết tập 2 tại đây. Ae đón chờ tập 3 dự kiến sẽ lên sóng vào tuần sau nhen!

Thông tin liên hệ

Fanpage: https://www.facebook.com/latrang.co

Tiktok: https://www.tiktok.com/@latrang.co

Instagram: https://www.instagram.com/latrang.co/

Twins Skin Vietnam: https://www.facebook.com/twinsskin.vn

Trong Vietnam: https://www.facebook.com/profile.php?id=61568318274438

__________________________

Bài viết được thực hiện bởi Là Trang và team cộng sự. Thuộc quyền sở hữu của Là Trang và group Đồng Điệu (Sống đơn thuần - Đẹp đơn giản). Đề nghị không sao chép dưới mọi hình thức khi chưa có sự đồng ý của tác giả.