Xin chào các anh chị em Đồng Điệu,

Mình tên là Lê Duy Kiên aka. Kiên Sinh, tốt nghiệp Cử nhân ngành CNSH (hệ Chất lượng cao) thuộc trường Đại học Khoa học Tự nhiên (ĐHQG TP.HCM). Hôm nay Kiên lại tiếp tục lên đây chém gió cùng cả nhà, mong những kiến thức này hữu ích cho ae Đồng Điệu.

Đã bao giờ các Đồng Điệu nghe đến cụm từ “kháng kháng nấm” chưa? Nếu chưa, cũng không có gì lạ, vì nó chẳng mấy khi được nhắc đến trên các phương tiện truyền thông đại chúng.

Đã có ai trong chúng ta chưa từng dùng một loại dầu gội trị gàu nào đó, hay chưa từng biết đến tuýp thuốc huyền thoại - thuốc 7 màu (combo cort + kháng sinh + kháng nấm) không nào? Kiên tin là không. Mn cứ dùng thôi, chứ đã bao giờ suy nghĩ (dù là chủ ý hay vu vơ) rằng liệu mình dùng lâu nó có hại gì khum nhỉ?

Trong khi cả thế giới xôn xao với “kháng kháng sinh”, thì kháng kháng nấm - một mối đe dọa không kém phần nghiêm trọng - lại âm thầm lớn lên như một cơn sóng ngầm. Và nếu nhân loại không hành động sớm, nó có thể sẽ trở thành “đại khủng hoảng” tiếp theo. Có thể một đại hoạ như Our Last chẳng hạn :))) #jk

Hãy cùng Kiên điểm qua một số lưu ý về cái epidemic nhỏ nhỏ nhưng không kém phần đáng sợ này nhen.

1. Thuốc kháng nấm là gì?

Thuốc kháng nấm là một nhóm dược phẩm được thiết kế để điều trị các bệnh nhiễm nấm, từ nhẹ đến nghiêm trọng. Mặc dù ít được chú ý hơn so với thuốc kháng sinh, nhưng thuốc kháng nấm đóng vai trò thiết yếu trong việc kiểm soát các bệnh lý do nấm gây ra – một mối đe dọa âm thầm nhưng ngày càng trở nên phổ biến trong cộng đồng và bệnh viện.

Thuốc kháng nấm hoạt động bằng cách can thiệp vào các thành phần thiết yếu trong cấu trúc hoặc chức năng của nấm, khiến chúng không thể sinh trưởng hoặc tồn tại.Dựa vào cơ chế tác động và cấu trúc hóa học, thuốc kháng nấm được chia thành nhiều nhóm, trong đó nổi bật nhất bao gồm:

a. Nhóm Azole

Đây là nhóm thuốc kháng nấm phổ biến nhất, với các đại diện như fluconazole, itraconazole và voriconazole. Chúng hoạt động bằng cách ức chế enzyme lanosterol 14-alpha-demethylase, ngăn cản quá trình tổng hợp ergosterol – một thành phần quan trọng của màng tế bào nấm. Azole thường được sử dụng để điều trị nấm candida, nấm da, và cả những trường hợp nhiễm trùng nấm nội tạng.

b. Nhóm Polyene

Nhóm thuốc này bao gồm các đại diện như amphotericin B và nystatin, hoạt động bằng cách gắn kết với ergosterol, làm màng tế bào nấm bị thủng lỗ, khiến nấm mất nước và chết. Dù amphotericin B có hiệu quả mạnh mẽ trong điều trị các ca nhiễm nấm nghiêm trọng, nhưng thuốc cũng đi kèm nhiều tác dụng phụ, đặc biệt là tổn thương thận, nên thường chỉ dùng trong trường hợp nặng.

c. Nhóm Echinocandin

Là một nhóm thuốc tương đối mới, gồm các đại diện như caspofungin, micafungin và anidulafungin. Echinocandin tác động lên thành tế bào nấm bằng cách ức chế enzyme beta-1,3-glucan synthase, ngăn cản quá trình tổng hợp glucan - một thành phần thiết yếu của thành tế bào nấm. Đây là nhóm thuốc được ưa chuộng trong điều trị nhiễm nấm Candida xâm lấn và nhiễm Aspergillus.

d. Nhóm Allylamine

Đại diện tiêu biểu của nhóm này là terbinafine, hoạt động bằng cách ức chế enzyme squalene epoxidase, làm tích lũy squalene - một chất độc đối với tế bào nấm. Allylamine thường được dùng để điều trị các bệnh nhiễm nấm da, nấm móng và nấm tóc.

e. Nhóm Pyrimidine

Đây là nhóm thuốc kháng nấm đặc biệt với đại diện tiêu biểu là flucytosine. Pyrimidine hoạt động bằng cách "bắt chước" đơn phân của nucleic acid, ức chế quá trình tổng hợp RNA và DNA, cũng như tạo protein trong tế bào nấm, nhờ đó ngăn cản sự sinh sản và phát triển của chúng. Flucytosine thường được sử dụng kết hợp với amphotericin B trong điều trị các ca nhiễm nấm nghiêm trọng, như viêm màng não do Cryptococcus. Tuy nhiên, thuốc này ít được sử dụng đơn độc vì khả năng phát triển kháng thuốc nhanh.

2. Kháng kháng nấm là gì? Vì sao đáng lo?

Kháng kháng nấm, hiểu đơn giản, là khi thuốc kháng nấm - vốn được dùng để tiêu diệt hoặc ức chế nấm gây bệnh - không còn hiệu quả nữa. Những “hung thần” như Candida auris hay Aspergillus fumigatus đã tiến hóa, “học cách” chống lại các loại thuốc mà chúng ta từng tin tưởng.

Hãy tưởng tượng, chỉ riêng Candida auris thôi, nhiều chủng đã kháng tất cả các nhóm thuốc kháng nấm chính. Kết quả? Những ca nhiễm bệnh mà trước đây chúng ta chữa được, giờ đây gần như bất lực. Tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân nhiễm nấm xâm lấn (tức là nấm xâm nhập vào nội tạng) kháng thuốc có thể lên tới 60%.

Ở Mỹ, trong giai đoạn 2013-2017, hơn 600 ca nhiễm Candida auris được báo cáo - một con số không hề nhỏ. Và điều đáng sợ là, nó không dừng lại ở đó. Các bệnh viện ngày càng ghi nhận nhiều ca hơn, khó điều trị hơn, đắt đỏ hơn và nguy hiểm hơn.

Kể cả vi nấm Malassezia spp. - một loại vi nấm liên quan đến nhiều vấn đề da liễu như gàu, "mụn nấm men" hay viêm da tiết bã cũng đã cho thấy sự kháng với ketoconazole. Cái này chắc Kiên là người hiểu rõ nhất :((( Hồi xưa Kiên hay mua chai dầu gội thuốc có ketoconazole để gội đầu, 3 ngày là sạch gàu hết ngứa. Giờ có gội 10 chai cũng không hết dầu, hết ngứa, gàu thì chỉ chuyển từ mảng to sang mủn mủn, rồi lại từ mủn mủn sang mảng to. Haizzzz

3. Nông nghiệp và môi trường - Thủ phạm giấu mặt

Nếu các Đồng Điệu nghĩ rằng kháng kháng nấm chỉ liên quan đến bệnh viện hay chai dầu gọi, thì bạn nhầm to rồi. Một phần lớn của vấn đề này bắt nguồn từ… ruộng đồng.

Nhóm thuốc azole - loại được dùng rộng rãi để trị bệnh nấm cho cây trồng - lại trùng với nhóm thuốc mà chúng ta dùng để điều trị nấm cho con người.Hậu quả là gì? Các loài nấm ngoài tự nhiên, khi tiếp xúc với thuốc trên đồng ruộng, đã tiến hóa để kháng lại thuốc. Và rồi chúng lan qua không khí, nước, đất, hoặc trực tiếp qua thực phẩm, tấn công cả con người.

Một nghiên cứu ở châu Âu phát hiện rằng, 80% mẫu Aspergillus fumigatus trong đất tại các trang trại sử dụng azole đều kháng thuốc. Còn tại Ấn Độ - nơi sử dụng thuốc kháng nấm nhiều nhất trong nông nghiệp - tỷ lệ nhiễm Aspergillus fumigatus kháng azole ở người đã vượt mức 50%.

Vậy điều này có ý nghĩa gì? Đơn giản thôi: không chỉ bệnh viện, mà cả môi trường sống của chúng ta cũng đang là “sân chơi” cho nấm kháng thuốc phát triển.

4. Tổng hợp các "sách lược" giúp nấm "lật lại ván cờ"

Các cơ chế kháng kháng nấm rất đa dạng, từ việc thay đổi cấu trúc tế bào, chuyển hóa, đến các đột biến gen. Hãy cùng Kiên đi qua từng cơ chế nhen:

a. Tạo màng sinh học (Biofilm formation)

Tạo màng sinh học là một trong những cơ chế phổ biến nhất mà các loài nấm, như Candida albicans, sử dụng để chống lại thuốc kháng nấm. Màng sinh học là một lớp màng bảo vệ gồm các tế bào nấm và chất nền ngoại bào, giúp nấm bám chặt vào bề mặt và ngăn chặn sự thâm nhập của thuốc.

Màng sinh học không chỉ tạo ra một rào cản vật lý mà còn làm thay đổi môi trường hóa học, như giảm oxy và pH cục bộ, khiến thuốc kháng nấm kém hiệu quả. Hơn nữa, các tế bào bên trong màng sinh học thường chuyển sang trạng thái không hoạt động, làm giảm khả năng tác động của thuốc, vốn chỉ hiệu quả với các tế bào đang phát triển.

b. Mất chức năng ty thể

Ty thể đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì sự sống và hoạt động của tế bào nấm. Khi ty thể mất chức năng, nấm có thể thay đổi cách hoạt động của nó để thích nghi với điều kiện thiếu oxy và giảm hiệu quả của thuốc kháng nấm.

Điển hình, một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng sự tổn thương ty thể làm giảm tác dụng của các thuốc azole. Điều này xảy ra bởi vì ty thể liên quan trực tiếp đến các con đường chuyển hóa năng lượng và cân bằng oxy hóa - những yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả của thuốc kháng nấm.

c. Kích hoạt tín hiệu stress

Nấm kháng thuốc thường kích hoạt các đường tín hiệu stress để đáp ứng với sự tấn công từ thuốc kháng nấm. VD: tín hiệu HOG (High-Osmolarity Glycerol) và MAPK (Mitogen-Activated Protein Kinase) giúp tế bào nấm điều chỉnh áp lực thẩm thấu, nhiệt độ, hoặc sự tấn công hóa học.

Những tín hiệu này không chỉ bảo vệ nấm khỏi thuốc mà còn giúp chúng thích nghi nhanh chóng với môi trường độc hại, thúc đẩy khả năng sinh tồn. Đây là cơ chế quan trọng trong việc kháng lại các thuốc như echinocandin hoặc azole.

d. Đột biến gen tổng hợp thành tế bào

Thành tế bào nấm là mục tiêu chính của nhiều nhóm thuốc kháng nấm, đặc biệt là echinocandin. Khi xảy ra đột biến gen tổng hợp thành tế bào, như gen FKS1 hoặc FKS2, nấm có thể làm giảm sự liên kết của thuốc với thành tế bào, từ đó giảm hiệu quả điều trị.

Điều này đặc biệt đáng lo ngại vì các thuốc echinocandin thường được sử dụng để điều trị nhiễm nấm Candida xâm lấn - một tình trạng nguy hiểm. Khi xuất hiện đột biến, tỷ lệ tử vong của bệnh nhân tăng lên đáng kể do thiếu các lựa chọn thay thế.

e. Ức chế tái sử dụng pyrimidine

Pyrimidine là thành phần quan trọng trong quá trình tổng hợp DNA và RNA của nấm. Một số nấm có thể phát triển khả năng ức chế tái sử dụng pyrimidine, làm giảm hiệu quả của các thuốc kháng nấm như flucytosine.

Flucytosine hoạt động bằng cách chuyển hóa thành chất độc 5-fluorouracil để tiêu diệt nấm. Tuy nhiên, khi nấm ức chế con đường tái sử dụng pyrimidine, thuốc không thể được chuyển hóa đầy đủ, khiến tác dụng kháng nấm giảm đi rõ rệt.

f. Tăng thải thuốc nhờ bơm trên màng tế bào

Nấm có khả năng sử dụng các bơm đẩy thuốc (efflux pump) để loại bỏ thuốc ra khỏi tế bào, khiến nồng độ thuốc bên trong tế bào giảm đáng kể. Các bơm như Cdr1p và Mdr1p đã được phát hiện ở Candida albicans với khả năng đẩy thuốc azole ra khỏi tế bào.

Cơ chế này không chỉ làm giảm hiệu quả điều trị mà còn cho phép nấm phát triển trong môi trường chứa thuốc, thúc đẩy khả năng kháng thuốc trên diện rộng. Một số loại thuốc cũng có thể bị tác động bởi cơ chế này có thể là polyene hoặc cả pyrimidine.

g. Điều hòa và đột biến sinh tổng hợp ergosterol

Ergosterol là thành phần quan trọng của màng tế bào nấm, và cũng là mục tiêu chính của các thuốc azole và polyene. Nấm có thể kháng thuốc bằng cách đột biến hoặc điều hòa giảm các gen liên quan đến sinh tổng hợp ergosterol, chẳng hạn như ERG11.

Khi lượng ergosterol giảm, các thuốc như fluconazole hoặc amphotericin B không thể tác động hiệu quả, dẫn đến hiện tượng kháng thuốc. Đây là một trong những cơ chế phổ biến nhất trong các chủng nấm kháng azole.

h. Chuyển hóa lipid thay thế (để không phụ thuộc ergosterol)

Ngoài việc điều hòa ergosterol, nấm có thể phát triển khả năng chuyển hóa lipid thay thế, không phụ thuộc vào ergosterol để duy trì tính toàn vẹn của màng tế bào. Điều này cho phép nấm “né” được các loại thuốc nhắm vào ergosterol, như nhóm azole hoặc polyene.

Chuyển hóa lipid thay thế là một cơ chế đặc biệt hiệu quả, vì nó không chỉ làm giảm sự nhạy cảm của nấm với thuốc mà còn tăng cường khả năng thích nghi trong các môi trường khắc nghiệt.

5. Tụi nấm tạo ra và chuyển giao "thành tựu" cho nhau như thế nào?

Khác với vi khuẩn, có vẻ như nấm có nhiều "chiêu trò" để kéo nhau cùng kháng thuốc. Điều này cũng góp phần quan trọng cho câu chuyện: Không kháng thì thôi, chứ đã kháng rồi thì sự kháng thuốc sẽ lan truyền rất nhanh trong quần thể/quần xã nấm. Các cơ chế này bao gồm cả những thay đổi di truyền và phi di truyền, cho phép nấm thích nghi nhanh chóng với áp lực chọn lọc từ môi trường có nhiều thuốc kháng nấm.

a. Lệch bội (Aneuploidy)

Lệch bội là hiện tượng các tế bào nấm có sự thay đổi số lượng nhiễm sắc thể, tạo ra các biến thể về biểu hiện gen. Đây được xem là một cơ chế quan trọng giúp nấm nhanh chóng thích nghi với môi trường có thuốc kháng nấm.Trong điều kiện áp lực kháng thuốc, sự thay đổi số lượng nhiễm sắc thể có thể làm gia tăng hoặc giảm biểu hiện của các gen liên quan đến kháng thuốc. Ví dụ, ở Candida albicans, hiện tượng lệch bội trên nhiễm sắc thể chứa gen ERG11 - mã hóa enzyme mục tiêu của nhóm thuốc azole - giúp tăng sản xuất enzyme và làm giảm hiệu quả của thuốc.

Mặc dù lệch bội thường gây ra sự mất ổn định về di truyền, nhưng trong ngắn hạn, nó mang lại lợi thế sinh tồn đáng kể cho các tế bào nấm dưới áp lực chọn lọc mạnh từ thuốc kháng nấm.

b. Đột biến ngẫu nhiên (Random mutations)

Đột biến ngẫu nhiên là một cơ chế cốt lõi trong sự tiến hóa của nấm, tạo ra các biến thể di truyền. Khi áp lực chọn lọc từ thuốc kháng nấm tồn tại trong môi trường, các đột biến có lợi - chẳng hạn như đột biến trên gen ERG11 hoặc gen FKS - sẽ được ưu tiên giữ lại và lan truyền trong quần thể.

Đột biến ngẫu nhiên có thể ảnh hưởng đến mục tiêu của thuốc, làm giảm ái lực gắn kết giữa thuốc và protein đích, hoặc tăng cường khả năng thải thuốc ra khỏi tế bào. Ví dụ, ở Candida glabrata, đột biến trên gen PDR1 đã được chứng minh làm tăng biểu hiện của các bơm đẩy thuốc, dẫn đến kháng nhiều loại thuốc kháng nấm.

c. Chuyển gen ngang (Horizontal gene transfer)

Chuyển gen ngang là quá trình các gen kháng thuốc được trao đổi trực tiếp giữa các cá thể nấm trong cùng loài hoặc thậm chí giữa các loài khác nhau. Cơ chế này giúp nấm lan truyền khả năng kháng thuốc một cách nhanh chóng trong quần thể.

Trong môi trường bệnh viện, nơi thuốc kháng nấm được sử dụng thường xuyên, chuyển gen ngang đã được ghi nhận là một yếu tố quan trọng trong việc lan truyền khả năng kháng thuốc của Candida auris. Các plasmid mang gen kháng thuốc hoặc các đoạn DNA di động (transposons), đóng vai trò là phương tiện để chuyển giao các gen này.

d. Tác nhân đột biến (Mutagenic agents)

Trong môi trường có thuốc kháng nấm, một số tác nhân hóa học hoặc sinh học có thể kích thích tăng tỷ lệ đột biến ở nấm, từ đó làm gia tăng khả năng xuất hiện các biến thể kháng thuốc. Thuốc kháng nấm như fluconazole đôi khi có thể hoạt động như một tác nhân đột biến gián tiếp, thúc đẩy các thay đổi gen dẫn đến kháng thuốc.

Một ví dụ điển hình là việc các tế bào nấm tiếp xúc lâu dài với thuốc kháng nấm liều thấp có thể tạo ra các stress oxy hóa trong tế bào, làm tăng tỷ lệ đột biến ở DNA. Các đột biến này, nếu đem lại lợi thế sinh tồn, sẽ được duy trì và truyền lại cho thế hệ sau.

e. Tính mềm dẻo kiểu hình (Phenotypic plasticity)

Tính mềm dẻo kiểu hình là khả năng của nấm thay đổi biểu hiện sinh lý hoặc hành vi mà không cần thay đổi cấu trúc di truyền. Cơ chế này cho phép nấm thích nghi tạm thời với môi trường có thuốc kháng nấm, giúp chúng sống sót ngay cả khi chưa có sự xuất hiện của các đột biến di truyền.

Ví dụ, trong điều kiện có echinocandin, một số tế bào nấm có thể thay đổi thành phần thành tế bào bằng cách giảm sản xuất glucan và tăng cường tổng hợp chitin - thành phần không phải là mục tiêu của thuốc.

Tính mềm dẻo kiểu hình thường đóng vai trò như một cơ chế thích nghi tạm thời, tạo điều kiện cho các cơ chế di truyền lâu dài phát huy hiệu quả.

f. Động lực học quần thể (Population dynamics)

Quần thể nấm thường duy trì một mức độ biến thể cao, trong đó các cá thể kháng thuốc có thể tồn tại với tỷ lệ thấp ngay cả khi không có áp lực chọn lọc. Khi môi trường thay đổi, chẳng hạn như khi có thuốc kháng nấm, các cá thể kháng thuốc nhanh chóng trở thành ưu thế nhờ quá trình chọn lọc tự nhiên.

Ngoài ra, sự di cư giữa các quần thể hoặc tái kết hợp gen giữa các dòng nấm khác nhau cũng đóng vai trò quan trọng trong việc lan truyền khả năng kháng thuốc trên quy mô lớn.

g. Sinh sản hữu tính hoặc cận hữu tính (Sexual and parasexual reproduction)

Sinh sản hữu tính hoặc cận hữu tính ở nấm, chẳng hạn như ở Candida albicans hoặc Cryptococcus neoformans, là một cơ chế quan trọng để tăng cường sự đa dạng di truyền và tạo ra các cá thể kháng thuốc.

Quá trình tái tổ hợp trong sinh sản hữu tính giúp trộn lẫn các gen kháng thuốc từ các cá thể khác nhau, tạo ra thế hệ con có khả năng kháng thuốc mạnh mẽ hơn. Ngoài ra, sinh sản cận hữu tính - một dạng tái tổ hợp không hoàn chỉnh - cũng đã được ghi nhận trong điều kiện áp lực từ thuốc kháng nấm, giúp nấm thích nghi nhanh hơn với môi trường thay đổi.

6. Thiếu thuốc mới - Một cuộc chiến không vũ khí

Nói đến đây, có thể mn sẽ nghĩ: “Thế thì chúng ta phát minh thuốc mới thôi chứ gì?” Nhưng thực tế lại không dễ như vậy.

Trong 20 năm qua, số lượng thuốc kháng nấm mới được phát triển ít đến đáng thương. Một phần vì các công ty dược không mặn mà đầu tư - thuốc kháng nấm không phải là lĩnh vực đem lại lợi nhuận lớn. Thêm nữa, quá trình nghiên cứu và phát triển thuốc kháng nấm phức tạp hơn nhiều so với kháng sinh (vì so với vi khuẩn, nấm gần với tế bào người hơn, nên để diệt nấm mà không hại cho người thì quả là khó nhằn hơn).

Vậy nên, khi các loại thuốc hiện tại mất dần hiệu quả, chúng ta gần như không có “vũ khí dự phòng” nào để đối phó. Các bác sĩ buộc phải sử dụng lại những phác đồ cũ kém hiệu quả, hoặc thử nghiệm các phương pháp chưa được kiểm chứng đầy đủ. Và bạn biết không? Điều này không chỉ khiến bệnh nhân chịu rủi ro cao hơn mà còn làm tăng chi phí điều trị lên gấp nhiều lần.

Ở Mỹ, chi phí điều trị một ca nhiễm nấm kháng thuốc đã tăng từ 100.000 USD lên hơn 300.000 USD chỉ trong vòng một thập kỷ. Còn ở các nước nghèo hơn, nơi nguồn lực y tế vốn đã eo hẹp, việc điều trị gần như là điều không thể.

7. Sẽ ra sao: Một tương lai nấm kháng thuốc trở thành điều hiển nhiên?

Nhìn vào các con số, chúng ta có lý do để lo ngại. Hơn 1,5 triệu ca tử vong mỗi năm liên quan đến các bệnh nhiễm nấm nghiêm trọng và phần lớn trong số đó là do nấm kháng thuốc.

Nếu nấm kháng thuốc thống trị, y học sẽ đối mặt với thảm kịch: các bệnh nhiễm nấm vốn có thể điều trị trở thành vô phương cứu chữa. Các chủng như Candida auris và Aspergillus fumigatus sẽ vượt khỏi tầm kiểm soát, khiến tỷ lệ tử vong trong các ca nhiễm nấm xâm lấn tăng lên 60-70%. Hệ thống y tế sẽ bị quá tải, đặc biệt tại các khu vực nghèo, nơi thiếu phương tiện và thuốc men.

Trong nông nghiệp, các loại nấm kháng thuốc phá hoại cây trồng, làm giảm năng suất lương thực và gia tăng khủng hoảng lương thực toàn cầu. Đồng thời, sự lan rộng của nấm kháng thuốc trong đất và nước sẽ gây suy thoái môi trường, mất cân bằng sinh thái nghiêm trọng.

Các nỗ lực nghiên cứu y học sẽ trở nên bất lực nếu tốc độ phát triển thuốc mới không theo kịp sự tiến hóa của nấm. Không có hành động quyết liệt, viễn cảnh "thời kỳ tiền kháng sinh" sẽ trở thành hiện thực, đe dọa y tế, kinh tế, và cả đời sống xã hội toàn cầu.

8. Chúng ta nên làm gì trước khi quá muộn?

Vậy câu hỏi là: Chúng ta có thể làm gì?

  • Giảm lạm dụng thuốc kháng nấm trong nông nghiệp: Đây là một trong những gốc rễ lớn nhất của vấn đề. Các phương pháp tự nhiên hoặc sinh học cần được ưu tiên để kiểm soát bệnh nấm trên cây trồng.
  • Sử dụng thuốc hợp lý trong y tế: Điều này không chỉ phụ thuộc vào bác sĩ mà còn ở ý thức của mỗi người. Đừng tự ý dùng thuốc mà không có hướng dẫn từ chuyên gia y tế.
  • Ưu tiên sử dụng các hoạt chất diệt nấm "phi kháng nấm": Một hướng đi mới là sử dụng các hoạt chất không trực tiếp tấn công nấm nhưng có thể phá vỡ cơ chế sinh tồn của chúng, chẳng hạn như ức chế hình thành màng sinh học hoặc giảm khả năng bám dính của nấm trên bề mặt.
    Các hoạt chất này giúp giảm áp lực chọn lọc kháng thuốc, đồng thời duy trì hiệu quả của thuốc kháng nấm truyền thống. VD: Terpinen-4-ol có trong tinh dầu tràm trà, farnesol, các loại D-amino acid, chitosan, lactoferrin, quercetin, caffeic acid, các chất chelat hoá...
  • Đầu tư vào nghiên cứu: Phát triển các loại thuốc mới, xây dựng các công nghệ phát hiện sớm kháng thuốc - đây là những điều không thể thiếu nếu chúng ta muốn giành lại thế chủ động.
  • Nâng cao nhận thức cộng đồng: Mọi người cần hiểu rằng kháng kháng nấm không phải là chuyện của riêng ai. Nó ảnh hưởng đến từng cá nhân, từng gia đình, và toàn xã hội.

9. Tạm kết

Kháng kháng nấm không phải là vấn đề của tương lai xa. Nó đang diễn ra ngay lúc này, xung quanh chúng ta, trong không khí, trong đất, trong bệnh viện và trong chính cơ thể chúng ta.

Hy vọng rằng qua những chia sẻ này, các Đồng Điệu sẽ hiểu rõ hơn về mức độ nghiêm trọng của vấn đề. Hãy cùng nhau lan tỏa nhận thức, bởi Kiên tin rằng, nhận thức chính là bước đầu tiên để thay đổi.

__________________________

Bài viết thuộc quyền sở hữu của Lê Duy Kiên, Kiên Sinh và group Đồng Điệu (Sống đơn thuần - Đẹp đơn giản). Đề nghị không sao chép dưới mọi hình thức khi chưa có sự đồng ý của tác giả.

Bài viết độc lập, không được tài trợ bởi bất cứ nhãn hàng nào. Chỉ mang tính chất tham khảo. Không thể thay thế các nghiên cứu khoa học chính thống/hay lời khuyên y tế.